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| 货号 | 产品名 | 中文名称 | 产品描述 |
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| SJ-MA0175 | Ketoconazole | 酮康唑 |
Ketoconazole (R 41400) 是咪唑类抗真菌剂，是经典的 CYP3A4 抑制剂，也是 CYP24A1 的抑制剂。Ketoconazole 能抑制 cyclosporine oxidase (环孢素氧化酶) 和 testosterone 6 beta-hydroxylase (睾丸素 6β-羟化酶)，IC50 分别为 0.19 mM 和 0.22 mM。 |
| SJ-MX1057 | EHop-016 |
EHop-016 是一种有效的选择性的 Rac GTPase Rac1 和 Rac3 抑制剂。EHop-016 在 MDA-MB-435 细胞中抑制 Rac1 活性，IC50 为 1.1 μM。EHop-016 抑制与 Rac 互相作用的 Vav2 和由 Rac 激活的 PAK1，同时具有形成片状脂蛋白和细胞迁移的作用。 |
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| SJ-MX0030 | Sotorasib (AMG510) | 索托拉西布 |
Sotorasib (AMG-510) 是一种有效的，口服生物可利用的，选择性的 KRAS G12C 共价抑制剂。Sotorasib 将 KRAS G12C 锁定在非活跃的 GDP 约束状态。Sotorasib 是临床开发的第一个 KRAS G12C 抑制剂，能使 KRAS G12C 肿瘤消退。 |
| SJ-MX0562 | NSC 23766 trihydrochloride |
NSC 23766 trihydrochloride 是 Rac1 激活的抑制剂。 |
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| SJ-MX1045 | MRTX1133 |
MRTX1133 是一种非共价、强效和选择性 KRAS G12D 抑制剂。MRTX1133 以最佳方式填充开关 II 口袋，并延伸三个取代基以与蛋白质良好地相互作用，对 KRAS G12D 的 KD 为 0.2 pM。MRTX1133 阻止 SOS1 催化的核苷酸交换和/或 KRAS G12D/GTP/RAF1 复合物的形成，从而抑制突变体 KRAS 依赖性信号转导。MRTX1133 选择性抑制 KRAS G12D 突变体肿瘤细胞，但不抑制 KRAS 野生型细胞。MRTX1133 在细胞实验中具有一位数纳摩尔活性，在含有 KRAS G12D 突变的肿瘤模型中具有显著的体内疗效。 |
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| SJ-MX2980 | CCG-1423 |
CCG-1423 是 Rho 途径介导的信号传导和血清反应因子 (SRF) 转录激活的特异性抑制剂，是 Rho/MRTF/SRF 通路的抑制剂。CCG-1423 在多种癌细胞中具有活性。CCG-1423 是开发新型药物工具的先导化合物，可用于癌症和糖尿病的研究。 |
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| SJ-MX0724 | ML141 |
ML141 (CID-2950007) 是一种高效、变构、选择性、可逆的 Cdc42 GTPase 非竞争性抑制剂。ML141 抑制 Cdc42 野生型和 Cdc42 Q61L 突变体的 EC50 值分别为 2.1 和 2.6 μM。ML141 对 GTPases Rho 家族的其他成员 (Rac1, Rab2, Rab7) 表现出低的微极性和选择性。ML141 在多个细胞系中没有显示细胞毒性。 |
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| SJ-MX0503 | ARS-853 (ARS853) |
ARS-853 是选择性，共价的 KRAS G12C 抑制剂，IC50 为 2.5 μM。ARS-853 通过与 GDP 结合的癌蛋白结合并阻止激活来抑制突变 KRAS 驱动的信号传导。 |
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| SJ-MX0113 | Adagrasib (MRTX849) | 阿达格拉西布 |
Adagrasib (MRTX849) 是一种有效、口服可用、突变选择性的 KRASG12C 共价抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Adagrasib 在半胱氨酸 12 残基处与 KRASG12C 共价结合，将蛋白锁定在非活性的 GDP 结合构象中，并抑制 KRAS 依赖性信号转导。 |
| SJ-MX0190 | BI-3406 |
BI-3406 (compound I-6) 是一种具有口服活性，高效且选择性的 KRAS-SOS1 抑制剂，可抑制 KRAS 与 SOS1 之间相互作用，IC50 为 6 nM。BI-3406 有效地减少了 GTP 加载的 KRAS 的形成，并抑制了 MAPK 信号通路。BI-3406 具有抗癌活性。 |
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| SJ-MX0355 | ARS-1620 |
ARS-1620 是一种有效的、选择性、口服生物可利用的共价 KRASG12C 抑制剂。ARS-1620 在细胞和动物中以高效性抑制 KRAS。此外，ARS-1620 在体内可产生迅速而持续地结合 (占用) 靶点，诱导肿瘤消退，具有理想的药代动力学。 |
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| SJ-MX4203 | 1A-116 |
1A-116 是一种对 W56 残基具有特异性的 Rac1 抑制剂，能有效防止 EGF 诱导的 Rac1 激活，并阻断 Rac1-P-Rex1 的相互作用。1A-116 能以昼夜节律依赖的方式诱导细胞凋亡并抑制细胞的增殖、迁移和周期进展。1A-116 在体内也具有较高的抗癌细胞转移活性。1A-116 抑制 F3II 和 MDA-MB-231 细胞增殖，IC50 分别为 4 μM 和 21 μM。 |
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| SJ-MX4291 | CID-1067700 |
CID-1067700 (ML282) 是 pan GTPase 抑制剂，可竞争性抑制 Rab7 中的 Ras 相关蛋白，对 Rab7wt 的 Ki 值为 12.89 nM。 |
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| SJ-MX0930 | BAY-293 |
BAY-293 是一种有价值的化学探针，通过破坏 KRAS-SOS1 相互作用从而阻断 RAS 活化，IC50 为 21 nM。BAY-293 是一种有效的 SOS1 抑制剂。SOS1 是一种鸟苷酸交换因子 (GEF)，也是 RAS 的激活剂。 |
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| SJ-MN0223 | Atranorin | 荔枝素 |
Atranorin 是地衣的次生代谢产物和 Akt 抑制剂。Atranorin 通过影响 AP-1、Wnt 和 STAT 信号传导并抑制 RhoGTPase 活性来抑制肺癌细胞的运动性和肿瘤发生。Atranorin 对 DPPH、ABTS 自由基清除的 IC50 分别为 117 μM 和小于 10 μM。Atranorin 具有抗菌、抗炎抗氧化、抗糖化、 镇痛和抗肿瘤等多种活性。Atranorin 也具有促进伤口愈合等作用。Atranorin 能够用于骨髓增生异常综合征、肿瘤和炎症等多种疾病的研究。 |
| SJ-MX5493 | Rhosin hydrochloride |
Rhosin hydrochloride 是一种有效的，特异性的 RhoA 亚家族 Rho GTPases 抑制剂，能特异性的结合 RhoA，抑制 RhoA-GEF 相互作用，Kd 值为 0.4 uM，但不与 Cdc42 或 Rac1、GEF、LARG 相互作用。Rhosin hydrochloride 可诱导细胞凋亡。Rhosin hydrochloride 通过增强 D1 中棘神经元的可塑性和降低过度兴奋性来促进应激恢复。 |
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| SJ-MX5686 | Pan-RAS-IN-1 |
Pan-RAS-IN-1 是一种 pan-Ras 抑制剂，破坏 Ras 蛋白及其作用子的相互作用。Pan-RAS-IN-1 与 KRasG12D-GppNHp 的结合 Kd 值低于 20 μM。 |
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| SJ-MX3662 | MBQ-167 |
MBQ-167 是 Ras 相关的 C3 型肉毒素底物 (Rac) 和细胞分裂周期蛋白 (Cdc42) 的双抑制剂，其对 Rac 1/2/3 的 IC50 值为 103 nM， 对 Cdc42 的 IC50 值为 78 nM。 |
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| SJ-MX6829 | Fendiline hydrochloride | 盐酸芬他林 |
Fendiline hydrochloride 是一种二苯烷基胺类抗心绞痛剂，是一种 L 型钙通道 (L-type calcium channel) 阻滞剂 (IC50 为 17 μM)。Fendiline hydrochloride 也是一种选择性 K-Ras 抑制剂，对 H-Ras 和 N-Ras 无作用。Fendiline hydrochloride 可抑制 K-Ras 质膜定位 (IC50 为 9.64 μM)，抑制 K-Ras 信号输出，并阻断表达致癌突变 K-Ras 的胰腺癌、结肠癌、肺癌和子宫内膜癌细胞系的增殖。Fendiline hydrochloride 还是一种 STING 激动剂，能够抑制多种难治性冷肿瘤 (MC38、CT26 和 B16F10) 的生长。 |
| SJ-MX9994 | RMC-9805 |
RMC-9805 (KRAS G12D inhibitor 18) 是 KRAS G12D 抑制剂。RMC-9805 具有口服有效性，可以抑制 KRAS G12D 突变型癌细胞中的 RAS 信号传导造成诱导细胞凋亡(apoptosis)。RMC-9805 具有研究 KRAS G12D 突变癌症的潜力。 |
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