货号 | 产品名 | 中文名称 | 产品描述 |
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SJ-MN0733 | Maohuoside A | Maohuoside A,一种从 E. koreanum 中分离出的单一化合物,可有效促进成骨作用。Maohuoside A 通过骨形态发生蛋白 (BMP) 和 MAPK 信号通路增强了骨髓间充质干细胞的成骨作用。 | |
SJ-MX0422A | Vactosertib hydrochloride | Vactosertib hydrochloride 是一种有效的,具有口服活性、且 ATP 竞争性的ALK5(TGF-βI型受体)抑制剂,IC50 为 12.9 nM。Vactosertib hydrochloride具有强大的抗转移活性和抗癌作用。 | |
SJ-MX5588 | A 77-01 | A 77-01 是一种有效的 TGF-β I 型受体家族 ALK5 抑制剂,IC50 值为 25 nM。 | |
SJ-MX5604 | PF-06952229 | PF-06952229 是一种强效、选择性和口服的 TGFbR1 抑制剂。PF-06952229 与 TGFbR1 特异性结合,阻止 TGFbR1 介导的信号转导。PF-06952229 是一种很有前途的抗肿瘤试剂 (antineoplastic agent),主要用于研究实体瘤,尤其是转移性乳腺癌。 | |
SJ-MX5605 | AZ12601011 | AZ12601011 是一种具有口服活性的,选择性 TGFBR1 激酶抑制剂,IC50 为 18 nM,Kd 为 2.9 nM。AZ12601011 通过选择性的抑制 ALK4,TGFBR1 和 ALK7 来抑制 SMAD2 的磷酸化。AZ12601011 抑制乳腺肿瘤的生长。 | |
SJ-MX6166 | IMM-H007 | IMM-H007 是一种有效的 TGFβ1 (转化生长因子 β1) 拮抗剂。 IMM-H007 通过激活 AMPK (AMP 活化蛋白激酶)对心血管疾病具有保护作用。 IMM-H007 通过失活 NF-κB 和 JNK/AP1 信号通路负向调节内皮细胞炎症反应。IMM-H007 抑制 ABCA1 的降解。 IMM-H007 通过调节脂质代谢来解决高脂饮食喂养的仓鼠的肝脏脂肪变性。IMM-H007 可用于非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 和炎性动脉粥样硬化的研究。 | |
SJ-BP0365 | pm26TGF-β1 peptide TFA | pm26TGF-β1 peptide TFA 是一种模拟人 TGF-β1 分子的肽,并对 TGF-β1 受体具有高亲和力。pm26TGF-β1 peptide TFA 具有有效的抗炎特性,并且不表现出嗜中性粒细胞的趋化性。 | |
SJ-BP0365A | pm26TGF-β1 peptide | pm26TGF-β1 peptide 是一种模拟人 TGF-β1 分子的肽,并对 TGF-β1 受体具有高亲和力。pm26TGF-β1 peptide 具有有效的抗炎特性,并且不表现出嗜中性粒细胞的趋化性。 | |
SJ-BP0366 | LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) TFA | LSKL, 血小板反应蛋白抑制剂 (TSP-1) 三氟醋酸盐 | LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) TFA 是一种衍生自 LAP-TGFβ 的四肽,是一种竞争性的 TGF-β1 拮抗剂。LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) TFA 抑制 TSP-1 与 LAP 的结合并减轻肾间质纤维化和肝纤维化。LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) TFA 通过抑制 TSP-1 介导的 TGF-β1 活性来抑制蛛网膜下纤维化,防止慢性脑积水的发生并改善蛛网膜下腔出血后的长期神经认知缺陷。LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) TFA 可以轻松穿越血脑屏障。 |
SJ-BP0366A | LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) | LSKL, 血小板反应蛋白抑制剂 (TSP-1) | LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) 是一种衍生自 LAP-TGFβ 的四肽,是一种竞争性的 TGF-β1 拮抗剂。LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) 抑制 TSP-1 与 LAP 的结合并减轻肾间质纤维化和肝纤维化。LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) 通过抑制 TSP-1 介导的 TGF-β1 活性来抑制蛛网膜下纤维化,防止慢性脑积水的发生并改善蛛网膜下腔出血后的长期神经认知缺陷。LSKL, Inhibitor of Thrombospondin (TSP-1) 可以轻松穿越血脑屏障。 |
SJ-MX1660 | SM-16 | SM 16 是 ALK5/ALK4 激酶抑制剂,Ki 值分别为10 和 1.5 nM。 | |
SJ-MX0238 | LDN-193189 |
LDN-193189 (DM3189) 是一种选择性 BMP I 型受体抑制剂,抑制 ALK1,ALK2,ALK3和 ALK6,在无细胞实验中的 IC50 分别为 0.8 nM、0.8 nM、5.3 nM 和 16.7 nM。LDN-193189 (DM3189) 对 ALK4,ALK5 和 ALK7 的作用效果弱 (IC50≥500 nM)。如需进行动物实验,建议选择可水溶产品 LDN-193189 dihydrochloride (货号:SJ-MX0238A )。 |
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SJ-MX0043 | SB431542 |
SB431542 是 TGF-β1 超家族激活素受体样激酶 (ALK) 的强效和选择性抑制剂,特别是 ALK5 (IC50=94 nM) , ALK4 (IC50=140 nM) 和 ALK7。 SB431542 抑制内源性激活素和 TGF-β 信号传导,但对 BMP 信号传导没有影响。SB431542 也可用于维持干细胞表型,促进ES细胞增殖和内皮细胞分化,维持人ES细胞自我更新。 |
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SJ-MX0571 | SB525334 |
SB525334是一种有效的,选择性转化生长因子β1受体 (ALK5)抑制剂,无细胞试验中IC50为14.3 nM,作用于ALK4比作用于ALK5效果低4倍,对ALK2,3,和 6没有活性。 |
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SJ-MX0245 | A-83-01 |
A-83-01 是 TGF-β I 型受体超家族激活素样激酶 ALK5、ALK4 和 ALK7 的有效抑制剂 (IC50分别为 12、45 和 7.5 nM)。A-83-01 通过 TGF-β 抑制 Smad 信号通路和上皮-间质转化,但对 BMP 信号通路无影响。A-83-01 与 PD0325901 和 CHIR99021 联用,能够抑制大鼠 iPS 细胞分化并显著增加克隆扩增效率。*注意:发现 A 83-01 在溶液中缓慢分解为 A 77-01 。 因此,强烈建议现配现用。 |
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SJ-MX0422 | Vactosertib |
Vactosertib (EW-7197) 是一种有效的,具有口服活性、且 ATP 竞争性的ALK5(TGF-βI型受体)抑制剂,IC50 为 12.9 nM。Vactosertib 具有强大的抗转移活性和抗癌作用。 |
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SJ-MX0559 | LY364947 |
LY-364947( HTS466284)是一种有效的、ATP竞争性的、选择性 TGFβR-I型受体(TGF-β RI、TGFR-I、TβR-I、ALK-5)抑制剂。这种小分子会特异性靶向 TGFβR-I,IC50 值为 59 nM,并且对 TGFβR-II 和 MLK-7K 不那么有效(IC50 值分别为 400 nM 和 1400 nM)。 |
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SJ-MX1003 | SB505124 |
SB-505124 是一种选择性的 TGF-βI 型受体 (ALK4,ALK5,ALK7) 抑制剂,无细胞试验中对 ALK4,ALK5 的 IC50 值分别为 129 nM 和 47 nM,但不抑制 BMP 激活的受体(ALK1、2、3 和 6)。 此外,SB-505124 阻断 TGFβ 诱导的 MAPK 通路的激活,但当这些通路由 EGF 诱导时无效。 |
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SJ-MX0129A | Dorsomorphin (Compound C) dihydrochloride |
Dorsomorphin (Compound C) dihydrochloride 是一种有效的,ATP 竞争性的,可逆选择性 AMPK 抑制剂,(在没有 AMP 的情况下,Ki 为 109 nM)。相较其他结构相关的激酶,如蛋白激酶A,蛋白激酶C和Janus激酶3,dorsomorphin对AMPK具有高选择性。Dorsomorphin (Compound C) dihydrochloride 也会抑制 I 型BMP receptors ALK2,ALK3和ALK6 的活性。Dorsomorphin (Compound C) dihydrochloride被应用于促进特定细胞分化和诱导癌细胞自噬(autophagy) 。 |
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SJ-MX0134 | RepSox |
RepSox是一种有效,选择性的 TGFβR-1/ALK5 抑制剂, 作用于ATP与ALK5结合以及ALK5自磷酸化,无细胞试验中 IC50 分别为 23 nM 和 4 nM。在重编程中取代 Sox2,进而诱导 Nanog 持续表达,产生 iPS 细胞 仅需要转入 0ct4 和 Klf4 两个因子。 |