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Apoptosis

Apoptosis Extrinsic Pathway Intrinsic Pathway Ferroptosis Necrotic Cell Death Disulfidptosis
Autophagy

Autophagy Atg and Atg-related Protein
Cell Cycle/DNA Damage

Cell Cycle DNA Damage Unfolded Protein Response
Cytoskeletal Signaling

Arp2/3 Complex Dynamin Gap Junction Protein Integrin Kinesin Microtubule/Tubulin Mps1 Myosin PAK ROCK Annexin A
Epigenetics

Histone Modification DNA Methylation Epigenetic Reader Domain Non-coding RNA
GPCR/G Protein

Class A GPCR Class B GPCR Class C GPCR G Protein Related
Immunology/Inflammation

Arginase Aryl Hydrocarbon Receptor (AhR) CCR Complement System COX CXCR Cyclic GMP-AMP Synthase (cGAS) TIM-3 TIGIT CTLA-4 FKBP FLAP Galectin IFNAR Interleukin Related IRAK MIF MyD88 NO Synthase NOD-like Receptor (NLR) PD-1/PD-L1 PGE synthase CX3CR1 Pyroptosis Nuclear Factor of activated T Cells (NFAT) Reactive Oxygen Species AP-1 Salt-inducible Kinase (SIK) SOD SPHK STING Thrombopoietin Receptor Toll-like Receptor (TLR) PSMA Glucocorticoid Receptor (GR) FAP Histamine Receptor Macrophage migration inhibitory factor (MIF) LAG-3 Mucin Mesothelin Nectin-4 P-selectin TROP2 DPEP3 BCMA MUC16 BAFF CD markers FcRn CSF2 IgE Glycoprotein VI Kallikrein CD47 BCL6

Autophagy

Autophagy 是细胞通过自噬 - 溶酶体途径降解受损细胞器、错误折叠蛋白及病原体的高度保守过程，对维持细胞内稳态和应激适应至关重要。该通路的核心调控依赖于 mTOR 复合物，其在营养充足时抑制自噬，而在能量匮乏或应激条件下，AMPK 激活并抑制 mTOR，同时直接磷酸化 ULK1 复合物以启动自噬体的形成。随后，Beclin-1-VPS34 复合物参与磷脂酰肌醇 -3- 磷酸（PI3P）的生成，促进自噬膜延伸。LC3-I 经脂化修饰转化为 LC3-II，嵌入自噬膜并介导底物识别与包裹。此外，ATG5-ATG12 等蛋白参与膜延伸过程。最终，自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体，内容物被降解并回收利用。p62/SQSTM1 作为选择性自噬接头蛋白，通过结合泛素化底物和 LC3-II 靶向降解目标。自噬失调与神经退行性疾病、癌症及感染免疫密切相关。

Figure. 1 Core machinery of autophagy.
Yahyah Aman, et al. 2021 《Nature Aging》

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