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自噬是一种细胞内降解系统，可将细胞质成分输送到溶酶体。自噬具有广泛的生理和病理生理作用。已经鉴定和表征了不同选择形式的自噬，导致细胞器或病原体的特异性降解。这些选择性途径包括线粒体自噬降解 (线粒体自噬)，过氧化物酶体 (pexophagy)，内质网 (网状食网或 ER-噬菌体)，核糖体 (ribophagy)，蛋白质聚集体 (aggrephagy)，脂滴 (脂质)，精子遗传的细胞器受精 (食糜)，胰腺细胞内的分泌颗粒 (食物)或细胞内病原体 (食糜)。
自噬包括几个连续步骤 - 隔离，转运至溶酶体，降解和降解产物的利用 - 并且每个步骤可以发挥不同的功能。自噬信号转导主要受自噬相关基因/蛋白质 Atgs 的调节。 ATG 已经揭示了自噬体形成的大部分机制。此外，不同的非 ATG 蛋白参与自噬的调节和过程，例如mTOR，AMPK，AKT，AMBRA1，BCL2，DFCP1 或 VPS34。
图1 .自噬形成的调节分子和信号通路
J Pathol. 2010 May; 221(1): 3–12.
自噬是一个复杂的自降解过程，如上图所示，会涉及以下关键步骤：(a) 响应应激信号通路，内质网和其他膜上的 Beclin-1/VPS34 控制吞噬体的形成；(b) Atg5-Atg12 结合，与 Atg16L相互作用，在噬菌体上聚合；(c) LC3 加工并插入延伸的吞噬体膜；(d) 捕获随机或选择性降解靶点，完成自噬体，同时由 ATG4 回收一些 LC3-II/ATG8，随后；(e) 自噬体与溶酶体融合，被吞噬的分子被溶酶体蛋白酶水解降解。自噬受细胞内重要信号通路调控，包括 JNK-1 等应激信号激酶，其通过磷酸化 Bcl-2促进自噬，从而促进 Beclin-1 与 VPS34 的相互作用。
自噬及其调节异常与不同的人类疾病或过程有关，例如癌症，神经变性，免疫或衰老。大量药物和天然产物参与自噬调节，通过多种信号传导途径诱导或抑制自噬。可以调节自噬的小分子似乎具有调节神经退行性疾病的临床过程或促进肿瘤模型中的化学治疗反应的巨大潜力。此外，还发现糖尿病中的几种临床药物和化合物涉及自噬的调节。
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