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Apoptosis

 

细胞凋亡,有时称为程序性细胞死亡,是一种细胞自毁方法,用于在发育和衰老过程中去除旧的和受损细胞,以保护细胞免受外部干扰并维持体内平衡。细胞凋亡也作为防御机制发生,例如在免疫反应中或当细胞被疾病或有害物质损坏时。

细胞凋亡受许多基因控制,涉及两种基本途径:外源途径,其通过死亡受体(DR)传递死亡信号,以及内在或线粒体途径。外源性细胞凋亡途径通过死亡配体与质膜上的DR(包括FasL,TNF-α和TRAIL)的结合而被激活。 DR,衔接蛋白(FADD)和相关的凋亡信号分子(caspase-8)形成死亡诱导信号复合物(DISC),从而导致效应caspase级联激活(caspase-3,-6和 -7)。线粒体介导的内在凋亡途径受Bcl-2家族蛋白调节,包括促凋亡蛋白(Bid,Bax,Bak)和抗凋亡蛋白(Bcl-2,Bcl-xL)。

细胞凋亡的异常可以是诸如癌症,自身免疫性淋巴增生综合征,AIDS,局部缺血和神经退行性疾病等疾病的重要组成部分。这些疾病可能受益于人工抑制或激活细胞凋亡。抗凋亡治疗的潜在方法的简短列表包括刺激IAP(凋亡蛋白抑制剂)蛋白家族,半胱天冬酶抑制,PARP(聚[ADP-核糖]聚合酶)抑制,刺激PKB / Akt(蛋白激酶) B)途径和Bcl-2蛋白的抑制。

Ferroptosis和坏死性凋亡是最近公认的受调节细胞死亡形式,与细胞凋亡有很大不同。错误调节的ferroptosis或坏死性凋亡也涉及多种生理和病理过程,包括癌细胞死亡,神经毒性,神经退行性疾病等。

参考文献:
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