信号通路，模型构建

或许你的肝，正在经历一场名为“非酒精性脂肪肝病”的“油腻”叛乱。

目前，非酒精性脂肪肝病（NAFLD）已取代病毒性肝炎成为全球第一大慢性肝病，全球患病率约25%，预计2030年将成为肝移植首要病因。然而，至今全球仅少数药物获批，且疗效有限。

药物性肝损伤（druginducedliverinjury，DILI）可分为固有型与特异质两类，是导致新药撤市、急性肝衰竭的主要诱因。布洛芬作为常用非甾体抗炎药，常规治疗剂量肝毒性较低，大剂量或长期暴露可诱发肝损伤，属于固有型DILI模型。酒精共暴露可显著放大其肝毒性，以氧化应激为核心机制，伴随活性氧蓄积、抗氧化系统失衡、凋亡与炎症激活。动物实验存在明显性别差异，雄性动物肝损伤表型更显著，该模型可用于非甾体抗炎药肝毒性及保肝药物评价。^[1-2]

还在蹲某某国漫更新，盼着加更多看几集？ 做qPCR的科研人，同样盼实验 “加更提速”：不想反复调试ROX、不想加样漏孔白做、不想上机耗大把时间，做qPCR也想要“加速 buff”，现在即刻实现：AH0106 新款可视化 qPCR Mix 来了！不止跑得更快，七大性能 buff 全部拉满，把 qPCR 的各种痛点逐个解决。

在细胞培养、生物医药研发及生物制品质量控制中，准确评估细胞数量和活率是确保实验和生产重复性的关键环节。长期以来，台盼蓝（Trypan Blue）染色因其成本低廉、操作简便在实验室广泛应用。然而，在面对外周血单核细胞、原代细胞以及含有组织碎片的复杂样本时，双荧光核酸染色法（如AO/PI染色）表现出了明显更高的准确性。这主要由两者的检测原理及抗干扰能力差异决定。

人类免疫缺陷病毒‑1（HIV‑1）为逆转录病毒，主要通过结合宿主CD4受体及CCR5/CXCR4共受体侵染CD4⁺ T淋巴细胞，完成吸附、逆转录、基因组整合、组装释放的完整生命周期，持续破坏免疫系统，最终发展为艾滋病。目前联合抗逆转录病毒疗法（ART）可有效抑制病毒复制，重建机体免疫，将艾滋病转变为可管理的慢性病，但药物仅抑制活跃病毒，无法清除潜伏感染细胞构成的病毒储存库，需终身服药，无法实现彻底根治。现有药物靶向病毒生命周期不同环节，包括逆转录、整合、衣壳组装等，长效制剂、广谱中和抗体等新型手段正持续研发。开展抗HIV感染研究，对完善治疗方案、降低传播风险、攻克病毒潜伏难题、推动实现治愈目标具有重要公共卫生价值。^[1-2]

病毒是无细胞结构的专性胞内寄生生物，必须劫持宿主细胞完成自身复制增殖。病毒感染基本遵循吸附、侵入/穿入、脱壳、基因合成/表达、组装、释放的基本框架。目前抗病毒药物分为两类：直接作用抗病毒药物（DAA）靶向病毒蛋白，干预病毒自身复制环节；宿主靶向抗病毒药物（HTA）调控宿主细胞分子与通路，阻断病毒赖以生存的宿主条件。病毒变异快、耐药频发，现有抗病毒药物存在靶点局限。开展抗病毒机制与新药研究，能够丰富治疗手段，应对新发、再发病毒性疾病，降低感染发病与传播风险，为公共卫生防控提供理论与药物支撑。^[1-2]

药物性肝损伤（drug induced liver injury，DILI）可分为固有型与特异质两类，是导致新药撤市、急性肝衰竭的主要诱因。其中过量服用对乙酰氨基酚（APAP）引发的固有型肝损伤，占欧美地区急性肝衰竭病例半数以上。APAP经CYP2E1催化生成毒性代谢物N-乙酰对苯醌亚胺（NAPQI），大量耗竭肝细胞谷胱甘肽（GSH），直接诱发肝细胞损伤；同时机体固有免疫稳态失衡，进一步加重肝组织坏死。采用APAP诱导构建小鼠肝损伤模型可稳定复刻该完整损伤通路，既是研究药物肝毒性、筛选保肝干预手段的经典动物模型，也可为解析特异质肝损伤的共有病理机制提供重要研究载体。^[1-2]

做分子实验、天天提取 RNA 的小伙伴，想必都有同款痛苦回忆。

传统 Trizol 提取流程离不开氯仿，开盖瞬间刺鼻异味直冲鼻腔，做完实验眼睛酸涩、喉咙刺痛，长期接触还会损伤呼吸道； 更麻烦的是氯仿属于易制毒管制试剂，申领流程层层审批，每次补货都要等很久，严重耽误课题进度。

最让人崩溃的是分层操作，只要稍有手抖，水相混入有机相，RNA 直接降解污染，珍贵组织、细胞样本全部报废，前期熬夜处理样本的心血全部白费。

科研已经足够熬人，何必再被有毒试剂反复消耗？

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