信号通路，模型构建

实验外包踩雷，早已是科研路上绕不开的痛点。做科研，本来就时间紧任务重，选择实验外包本是为了高效推进课题，顺利完成论文。可往往事与愿违，社交平台上搜实验服务外包踩雷的案例比比皆是，最后钱花了、时间耗了，拿到的结果却根本没法用。

      巨噬细胞（Macrophages）起源于骨髓造血干细胞分化的单核细胞，是固有免疫与适应性免疫的核心组成，具有高度可塑性。在微环境信号刺激下，巨噬细胞可由 M0 静止状态极化为 M1、M2 等不同功能表型，其极化状态精确调控免疫应答与组织稳态，在炎症、肿瘤等疾病中发挥关键作用。THP-1 细胞系来源于人急性单核细胞白血病，因其易培养、遗传背景均一，是研究巨噬细胞极化的常用体外模型。

      该细胞可经 PMA 诱导分化为 M0 巨噬细胞，随后再通过不同细胞因子刺激，进一步极化为 M1 或 M2 表型。除极化模型外，紫外线辐射、应激或特定化学物质刺激也可用于构建衰老巨噬细胞等特殊模型，为研究其极化机制及进行药物筛选提供了重要工具 [Shen W, et al. 2025；Chen S, et al. 2023.]。

如何驾驭小分子，让实验稳操胜券？

4月9日（周四）19:00，思科捷「小分子探索之旅」视频号直播，产品专家&福利官，带您：

拆解小分子产品矩阵：

高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）作为一种全球高发的代谢性疾病，其病理特征表现为嘌呤代谢紊乱引发的血清尿酸（Uric Acid，UA）水平持续异常升高。该疾病的核心致病机制在于尿酸生成与排泄这两大生理通路的动态平衡被打破。目前，构建HUA动物模型的策略主要依赖化学诱导法，具体包括增加尿酸来源、抑制尿酸分解代谢以及抑制尿酸排泄。构建更贴近人类病理生理特征的HUA动物模型，不仅是深入解析疾病发病机制的关键，更是加速靶向治疗药物研发与临床转化的重要载体。^[1,2]

细胞焦亡（pyroptosis）是焦亡执行蛋白（Gasdermin，GSDM）家族介导的炎症性溶解性程序性细胞死亡，以细胞肿胀、膜破裂及 IL-1β、IL-18 等促炎介质释放为特征。其核心机制为：外源性/内源性信号激活炎症小体或特定蛋白酶，切割 GSDM 蛋白释放 N 端效应域，寡聚化后形成细胞膜孔道，引发细胞裂解与炎症反应。作为天然免疫重要组成，它在抗病原体感染、肿瘤免疫中发挥关键作用，过度激活则参与炎症及自身免疫病发病。^[1,2]

做WB最折磨人的是什么？不是孵育、不是显影，而是每一步都在等：等配胶、等凝固、等电泳、等转膜、等封闭…… 一天下来，只能做到抗体孵育。

有一种人，早上来实验室，傍晚就开开心心出图， 条带还比你好看。他们不是天赋异禀，只是用上了WB极速四件套。

首迎荣休 温情送别

First Retirement, Warm Farewell

在我们公司的发展历程中，有许多值得铭记的时刻。而今天，我们见证了一个全新的、充满意义的“第一次”—— 由集团总经理任光琳、思科捷总经理徐宜铁带领公司员工代表送别了公司成立以来的第一位退休员工。

细胞凋亡（apoptosis）是由基因精确调控的程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），通过有序清除多余、衰老、受损或病变细胞维持机体稳态，是生物发育、组织平衡及免疫调节的核心机制，且不引发炎症反应。其形态学特征包括细胞皱缩、染色质凝聚、核碎裂、细胞膜起泡形成凋亡小体，最终凋亡小体被巨噬细胞或邻近细胞吞噬。凋亡激活主要分为外源性和内源性通路。外源性通路由TNF-α、FasL等死亡配体结合细胞膜死亡受体激活，内源性通路受DNA损伤、氧化应激等胞内信号触发。凋亡异常与多种疾病密切相关，凋亡不足会导致肿瘤、自身免疫病等，凋亡过度则参与神经退行性疾病、缺血再灌注损伤等病理过程。因此，靶向调控凋亡通路关键分子，可为疾病防治提供新的策略与方向。^[1,2]

在创新药研发越来越卷的今天，分子库已经成为高通量筛选、老药新用、先导化合物发现的 “标配武器”。而在众多分子库中，FDA 上市药物库和天然产物库，凭借 “稳” 和 “新” 两大优势，成为科研与药企最常用的两大核心库。