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| 货号 | 产品名 | 中文名称 | 产品描述 |
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| SJ-MX0502 | Necrosulfonamide |
Necrosulfonamide 是一种 MLKL 和 Gasdermin D (GSDMD) 的抑制剂，能够分别抑制细胞的坏死性凋亡 (necroptosis) 和焦亡 (pyroptosis)。Necrosulfonamide 不影响上游信号的激活，是特异地抑制下游的执行器寡聚化步骤。Necrosulfonamide 可降低参与坏死性凋亡和焦亡的关键激酶 NLRP3 和 caspase-1 的表达，激活 Nrf2 通路及下游的抗氧化酶，并下调多种炎症因子。Necrosulfonamide 通过调节两条重要的程序性坏死通路，在神经退行性疾病 (如帕金森病)、组织损伤和缺血-再灌注损伤、炎症性肠病、骨关节炎和骨折修复以及脱发等多种疾病发挥重要作用。 |
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| SJ-MX0791 | PRT062607 hydrochloride |
PRT062607 hydrochloride 是一种新型的高度选择性的 Syk 抑制剂，IC50 为 1 nM，能够抑制炎症和诱导凋亡 (apoptosis)。PRT062607 hydrochloride 作用于 Syk 比作用于 Fgr、PAK5、Lyn、FAK、Pyk2、FLT3、MLK1 和 Zap70 选择性高 80 倍以上。PRT062607 hydrochloride 在肿瘤异植小鼠模型中，能够发挥有效的抗肿瘤活性。 |
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| SJ-MX1220 | URMC-099 |
URMC-099 是一种口服生物有效的混合谱系激酶 (MLK) 抑制剂，具有优异的血脑屏障穿透性。URMC-099 对 MLK1、MLK2、MLK3 和 DLK 的 IC50 分别为 19 nM、42 nM、14 nM 和 150 nM，也能抑制 LRRK2 和 ABL1 的活性，IC50 分别为 11 nM 和 6.8 nM。URMC-099 可诱导自噬。 |
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| SJ-MN1298 | Ligustroflavone | 女贞苷 |
Ligustroflavone 是一种具有口服活性的黄酮类化合物。Ligustroflavone 可以从 Ligustrum lucidum 中提取。Ligustroflavone 拮抗钙敏感受体 (CaSR)、抑制 RIPK1/RIPK3/MLKL 通路，以及下调 TGF-β/Smad 信号传导。Ligustroflavone 调节钙代谢、保护骨组织、减轻脑缺血损伤和抑制肝纤维化。Ligustroflavone 可用于糖尿病性骨质疏松、缺血性中风和肝纤维化的研究。 |
| SJ-MX4881 | GW806742X |
GW806742X 是一种 ATP 模拟物，是一种有效的 MLKL 抑制剂，结合 MLKL 假激酶结构域，Kd 值为 9.3 μM。GW806742X 具有抗 VEGFR2 的活性 (IC50=2 nM)。GW806742X 延缓 MLKL 膜移位并抑制坏死。 |
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| SJ-MN2115A | Aurantiamide |
Aurantiamide 是马齿苋的一种活性成分，是一种非共价、口服有效、可透过血脑屏障的 GRPR 选择性拮抗剂，具有多种生物活性，包括抗氧化、抗血小板、抗炎、抗肿瘤活性等。Aurantiamide 通过抑制 GRPR 介导的肾坏死通路 (如 RIPK3/MLKL 信号) 和 NF-κB 炎症通路，减轻肾组织炎症和氧化应激，发挥抗急性肾损伤和改善内皮功能的活性。Aurantiamide 还抑制小胶质细胞发生 M1 型极化，并抑制 NLRP3 激活，而改善 AD 小鼠模型。Aurantiamide 在缺血/再灌注、脓毒症等的急性肾损伤模型，和高血压模型中，均具有体内抑制效力。 |
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| SJ-MX3803 | TC13172 |
TC13172是一种混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)抑制剂，作用于 HT-29 细胞，其 EC50 值为 2 nM。TC13172可能为研究MLKL的生物学功能提供了有力的工具，并证明MLKL应被视为一种可药靶点。 |
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| SJ-MX9568 | NecroIr1 | NecroIr1 是一种铱 (III) 复合物，是顺铂 (Cisplatin) 耐药肺癌细胞 (A549R) 的坏死诱导剂。NecroIr1 选择性积累在线粒体中，导致氧化应激和线粒体膜电位 (MMP) 的损失。NecroIr1 能够激活受体相互作用的丝氨酸苏氨酸激酶 3 (RIPK3) 和混合谱系激酶结构域样假激酶 (MLKL)，调节 CDK4 表达。 | |
| SJ-MX9587 | NecroIr2 | NecroIr2 是一种铱 (III) 复合物，是顺铂 (Cisplatin) 耐药肺癌细胞 (A549R) 的坏死诱导剂。NecroIr2 选择性积累在线粒体中，导致氧化应激和线粒体膜电位 (MMP) 的损失。NecroIr2 能够激活受体相互作用的丝氨酸苏氨酸激酶 3 (RIPK3) 和混合谱系激酶结构域样假激酶 (MLKL)，调节 CDK4 表达。 |
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