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蛋白质 - 酪氨酸激酶（PTK）催化ATP的γ-磷酸转移至蛋白质底物的酪氨酸残基，是控制细胞增殖和分化的信号传导途径的关键组分。细胞中存在两类PTK：跨膜受体PTK和非受体PTK。
RTK家族包括胰岛素和许多生长因子的受体，例如EGF，FGF，PDGF，VEGF和NGF。 RTK是跨膜糖蛋白，通过其配体的结合而被激活，并且它们通过磷酸化受体本身上的酪氨酸残基（自身磷酸化）和下游信号蛋白将细胞外信号转导至细胞质。 RTK激活细胞内的许多信号传导途径，导致细胞增殖，分化，迁移或代谢变化。此外，非受体酪氨酸激酶（NRTK），包括Src，JAK和Abl等，是由RTK和其他细胞表面受体如GPCR和免疫系统受体触发的信号级联反应的组成部分。 NRTK是免疫系统调节的关键组成部分。
RTK和NRTK与癌症，糖尿病性视网膜病，动脉粥样硬化和牛皮癣等疾病的进展有关。蛋白激酶，包括RTK，是与癌症有关的最频繁突变的基因家族之一，这引发了许多关于它们在癌症发病机理中的作用的研究。人类癌症中有四种主要的RTK失调机制：基因组重排，自分泌激活，过度表达和功能获得或丧失功能。目前，有几种临床可用的小分子抑制剂和针对特定RTK的单克隆抗体。
参考文献：
[1] Hubbard SR, et al. Annu Rev Biochem. 2000;69:373-98.
[2] Robinson DR, et al. Oncogene. 2000 Nov 20;19(49):5548-57.
[3] McDonell LM, et al. Hum Mol Genet. 2015 Oct 15;24(R1):R60-6.
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