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蛋白质 - 酪氨酸激酶 (PTK) 催化 ATP 的 γ -磷酸转移至蛋白质底物的酪氨酸残基，是控制细胞增殖和分化的信号传导途径的关键组分。细胞中存在两类 PTK：受体 PTK 和非受体 PTK。
| 受体PTK | Anaplastic lymphoma kinase (ALK) | c-Fms | c-Kit | c-Met/HGFR | EGFR | Ephrin Receptor | FGFR |
| Discoidin Domain Receptor | FLT3 | IGF-1R | ROS Kinase | PDGFR | Insulin Receptor | RET | |
| GDNF Receptor | VEGFR | TRK | TAM Receptor | Tie | |||
| 非受体PTK | BMX Kinase | Ack1 | Bcr-Abl | BRK | Btk | DYRK | FAK |
| Itk | JAK | Pyk2 | SHP2 | Src | Syk |
RTK 家族包括胰岛素和许多生长因子的受体，例如 EGF，FGF，PDGF，VEGF 和 NGF。 RTK 是跨膜糖蛋白，通过其配体的结合而被激活，并且它们通过磷酸化受体本身上的酪氨酸残基（自身磷酸化）和下游信号蛋白将细胞外信号转导至细胞质。 RTK 激活细胞内的许多信号传导途径，导致细胞增殖，分化，迁移或代谢变化。此外，非受体酪氨酸激酶 (NRTK) ，包括 Src，JAK 和 Abl 等，是由 RTK和其他细胞表面受体如 GPCR 和免疫系统受体触发的信号级联反应的组成部分。 NRTK 是免疫系统调节的关键组成部分。
RTK 和 NRTK 与癌症，糖尿病性视网膜病，动脉粥样硬化和牛皮癣等疾病的进展有关。蛋白激酶，包括 RTK，是与癌症有关的最频繁突变的基因家族之一，这引发了许多关于它们在癌症发病机理中的作用的研究。人类癌症中有四种主要的 RTK 失调机制：基因组重排，自分泌激活，过度表达和功能获得或丧失功能。目前，有几种临床可用的小分子抑制剂和针对特定 RTK 的单克隆抗体。
参考文献：
[1]. Hubbard SR, et al. Protein tyrosine kinase structure and function. Annu Rev Biochem. 2000;69:373-98.
[2]. Robinson DR, et al. The protein tyrosine kinase family of the human genome. Oncogene. 2000 Nov 20;19(49):5548-57.
[3]. McDonell LM, et al. Receptor tyrosine kinase mutations in developmental syndromes and cancer: two sides of the same coin. Hum Mol Genet. 2015 Oct 15;24(R1):R60-6.
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