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IL-2诱导的T细胞激酶：Interleukin-2 inducible T-cell kinase; IL2 inducible T-cell kinase
ITK (Interleukin-2-inducible T-cell kinase) 于 1992 年首次被发现，分子量为72k Da蛋白激酶，属于非受体型酪氨酸激酶TEC家族成员之一，其在 T 细胞系中特异性表达。ITK 的激活需要通过其 pleckstrin 同源结构域招募到膜上，通过 Src 激酶 Lck 磷酸化 ITK ，并将 ITK 与 SLP-76/LAT 适配器复合物结合。激活后，Itk 磷酸化并激活磷脂酶 C-gamma1 (PLC-gamma1)，导致产生两个第二信使，DAG 和 IP3。IP3 和 DAG 分别刺激内质网钙离子的释放和激活蛋白激酶 C。此外，ITK 调节 Th2 细胞的发育及其随后的细胞因子（IL-2、IL-4和IL-13）分泌，从而调节免疫反应。
研究表明，ITK 是治疗诸如哮喘、炎症性肠病、银屑病和多发性硬化症等免疫介导的炎症性疾病的潜在候选靶点，可调控T细胞的NFAT、AP1 和 NF-kB 信号通路。ITK 不仅参与自身免疫性疾病的发病机制，还参与肿瘤的发生。T 细胞淋巴瘤属于非霍奇金淋巴瘤的罕见亚型，具有侵袭性的、异质性等特点。目前已证实，ITK 在 T 细胞的信号传导、分化、发育和细胞因子生成中发挥关键作用。因此ITK成为目前治疗T淋巴细胞增生性疾病中极具潜力的靶点。
| 货号 | 产品名 | 中文名称 | 产品描述 |
|---|---|---|---|
| SJ-MX3304 | BMS-509744 |
BMS-509744 是有效、选择性的、ATP竞争性的白细胞介素-2诱导T细胞激酶(ITK)抑制剂，IC50为19 nM。BMS-509744 可减少原代CD4+ T细胞的HIV感染，并在体外减弱HIV感染的建立。BMS-509744 还能降低T细胞增殖和IL-2的产生。 |
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| SJ-MX4428 | Vecabrutinib |
Vecabrutinib 是一种新型的、有效的、可逆的/非共价BTK和ITK抑制剂，Kd分别为0.3 nM和2.2 nM。 Vecabrutinib 对ITK的IC50为24 nM。 |
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| SJ-MX8012 | BI-1622 | BI-1622 是一种口服有效的和高选择性 HER2 (ERBB2) 抑制剂，IC50 为 7 nM。BI-1622对 EGFR 的选择性大于 25 倍。BI-1622 在转染 H2170 和 PC9 细胞的移植瘤小鼠模型中表现出较高的体内的抗肿瘤效果，具有良好的活性分子代谢和药代动力学特性。 |
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