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NOD-like Receptor (NLR)抑制剂

NOD-like Receptor (NLR)抑制剂

NOD-like Receptor (NLR)抑制剂相关产品(49)
货号 产品名 中文名称 产品描述
SJ-MX0745 CY-09

CY-09 是一种选择性和直接的 NLRP3 抑制剂。CY-09 直接与 NLRP3 NACHT 结构域的 ATP 结合基序结合,抑制 NLRP3 ATP 酶活性,从而抑制 NLRP3 炎症小体的组装和活化。

SJ-MX0058A MCC950 (CP-456773) Sodium

MCC950 (CP-456773) sodium 是一种有效的、选择性 NLRP3 炎症体抑制剂,在 BMDMs 和 HMDMs 中的 IC50 分别为 7.5 nM 和 8.1 nM。MCC950 sodium 抑制由 LPS 引发并被 ATP 或 nigericin 激活的巨噬细胞中 IL-1β 的释放,对 AIM2、NLRC4 或 NLRP1 炎症体没有作用。

SJ-MX0058B MCC950

MCC950 (CP-456773; CRID3) 是一种有效,选择性的 NLRP3 抑制剂,在 BMDMs 和 HMDMs 中的 IC50 分别为 7.5 nM 和 8.1 nM。

SJ-MX0502 Necrosulfonamide

Necrosulfonamide 是一种 MLKL 和 Gasdermin D (GSDMD) 的抑制剂,能够分别抑制细胞的坏死性凋亡 (necroptosis) 和焦亡 (pyroptosis)。Necrosulfonamide 不影响上游信号的激活,是特异地抑制下游的执行器寡聚化步骤。Necrosulfonamide 可降低参与坏死性凋亡和焦亡的关键激酶 NLRP3caspase-1 的表达,激活 Nrf2 通路及下游的抗氧化酶,并下调多种炎症因子。Necrosulfonamide 通过调节两条重要的程序性坏死通路,在神经退行性疾病 (如帕金森病)、组织损伤和缺血-再灌注损伤、炎症性肠病、骨关节炎和骨折修复以及脱发等多种疾病发挥重要作用。

SJ-MX4908 Mito-TEMPO

Mito-TEMPO (MT) 是一种靶向线粒体的超氧化物歧化酶模拟物,有着清除超氧化物和烷基自由基的能力,通过抑制过氧亚硝酸盐的形成,保护对乙酰氨基酚 (APAP) 肝毒性的早期阶段。Mito-TEMPO 处理可抑制 APAP 诱导的 RIP3 kinase 表达。Mito-TEMPO 通过激活 PINK1/Parkin 通路诱导线粒体自噬 (Autophagy),抑制 NLRP3 炎症小体激活,恢复线粒体膜电位,并改善肾功能和足细胞损伤。Mito-TEMPO 可调控 Ca2+ 稳态,抑制 Bnip3 过表达,缩短动作电位时程,发挥抗心律失常作用。Mito-TEMPO 可逆转早衰,减少小梁骨丢失,降低细胞凋亡 (Apoptosis)。Mito-TEMPO 可用于慢性肾脏病、年龄相关性心功能障碍、绝经后骨质疏松症和缺血性脑卒中的研究。

SJ-MN0677 Licochalcone B 甘草查尔酮 B

Licochalcone B 是从 Glycyrrhiza inflate 根中提取的。Licochalcone B 抑制淀粉样蛋白 β (amyloid β; Aβ42) 自聚集作用 (IC50 = 2.16 μM) 并分解预先形成的 Aβ42 原纤维,通过螯合金属离子减少金属诱导的 Aβ42 聚集。Licochalcone B 在 LPS 信号通路中抑制 NF-κB p65 磷酸化。Licochalcone B 可抑制 NSCLC 细胞的生长并诱导凋亡。Licochalcone B 通过破坏 NEK7-NLRP3 相互作用来抑制 NLRP3 炎症小体。

SJ-BA1006 Alirocumab 阿利西尤单抗

Alirocumab (Anti-PCSK9; REGN 727;SAR 236553) 是一种抑制 PCSK9 的人源单克隆抗体,它通过抑制 PCSK9,阻止 LDL-R (低密度脂蛋白受体) 的降解,从而降低血液 LDL-C (低密度脂蛋白胆固醇)。Alirocumab 有抗炎、抗血管生成和抗氧化作用。Alirocumab 可用于高胆固醇血症的研究。

SJ-MX1201 NOD-IN-1

NOD-IN-1 是一种有效的核苷酸结合寡聚化结构域 (NOD) 样受体 NOD1 NOD2 的抑制剂,IC50 值分别为 5.74 μM 和 6.45 μM。

SJ-MX1184 INF39

INF39 是 NLRP3 的无毒性的、不可逆的抑制剂,通过与 NLRP3 不可逆地直接相互作用以及部分抑制 LPS 驱动的促炎性基因表达,阻止 NLRP3 的激活。

SJ-MN0289 Muscone 麝香酮

Muscone 是中药麝香的主要活性单体。Muscone 抑制 NF-κBNLRP3 炎性小体的活化。Muscone 显着降低炎性细胞因子 (IL-1βTNF-α IL-6) 水平,并最终改善心脏功能和存活率。

SJ-MN0014 Ruscogenin 鲁斯可皂苷元;螺可吉宁

Ruscogenin 是从 Ophiopogon japonicus 提取的一种重要甾体皂苷元,通过抑制 TXNIP/NLRP3 炎症体激活和 MAPK 途径减轻脑缺血诱导的血脑屏障功能障碍,Ruscogenin 具有显著的抗炎和抗血栓活性。Ruscogenin 有口服活性。

SJ-MX4076 DPO-1

DPO-1 是一种强效的 Kv1.5Kv1.3 (EC50 = 3.1 μM) 通道抑制剂。DPO-1 降低 Kv1.3 电流密度,减弱 Ca2+ 耗竭的 Jurkat 细胞中 Ca2+ 流入,并抑制活化 Jurkat 细胞中 IL-2 的分泌。DPO-1 通过阻断 Kv1.5 介导的 K+ 外流,抑制 Uric acid sodium (MSU) 诱导的 NLRP3 炎症体激活。DPO-1 可用于免疫紊乱和心房颤动的研究。

SJ-MX5962 YQ128

YQ128 是有效的,选择性第二代 NLRP3 炎性体抑制剂,IC50 为 0.30 µM。YQ128 能显着和选择性地抑制 IL-1β 的产生,但不抑制 TNF-α 的产生。YQ128 可以穿过血脑屏障到达中枢神经系统。YQ128 具有抗炎活性。YQ128 是一种点击化学试剂。它含有 Alkyne 基团,可以和含有 Azide 基团的分子发生铜催化的叠氮-炔环加成反应 (CuAAc)。

SJ-MN0571 Troxerutin 维脑路通

Troxerutin 也被称为维生素 P4,是天然生物类黄酮芦丁的三羟乙基化衍生物,其可抑制活性氧 (ROS) 的产生并抑制 ER 应激介导的 NOD 活化。

SJ-MA0047 Stavudine (d4T) 司他夫定

Stavudine (d4T) 是一种口服活性核苷逆转录酶抑制剂 (NRTI)。Stavudine (d4T) 具有抗 HIV-1  HIV-2 的活性。Stavudine (d4T) 还抑制线粒体 DNA (mtDNA) 的复制。Stavudine (d4T) 降低 NLRP3 炎症小体激活,调节淀粉样 β 自噬 (Autophagy)。Stavudine 诱导细胞凋亡 (Apoptosis)。

SJ-MN0439 Tabersonine hydrochloride 水甘草碱盐酸盐

Tabersonine hydrochloride 是一种选择性、口服有效的 NLRP3 抑制剂。Tabersonine hydrochloride 直接结合 NLRP3 的 NACHT 结构域,抑制其 ATP 酶活性及寡聚化,进而阻断 ASC 斑点形成和 caspase-1 激活,减少 IL-1β 等促炎细胞因子释放。Tabersonine hydrochloride 同时抑制 TRAF6 的 K63 连接泛素化,阻断 NF-κBPI3K/Aktp38 MAPK 信号通路。Tabersonine hydrochloride 可抑制炎症反应,通过线粒体通路和死亡受体通路诱导肝癌细胞凋亡 (apoptosis),降低线粒体膜电位、促进细胞色素 c 释放并激活 caspase 蛋白。Tabersonine hydrochloride 主要用于 NLRP3 驱动的炎症性疾病 (如急性肺损伤、败血症、腹膜炎) 及肝癌等肿瘤的研究。

SJ-MX2165 NLRP3-IN-2

NLRP3-IN-2 是合成格列本脲的中间底物,可抑制心肌细胞中 NLRP3 炎症小体的形成,在小鼠心肌缺血/再灌注后限制梗死面积,且不影响代谢。

SJ-MX6014 Emlenoflast

Emlenoflast (MCC7840),一种磺酰脲类,是一种有效和选择性的 NLRP3 炎症小体 (NLRP3 inflammasome) 抑制剂,IC50 值小于 100 nM。Emlenoflast 可用于炎性疾病的研究。

SJ-MX10548 NLRP3/AIM2-IN-2

NLRP3/AIM2-IN-2 (compound 8) 是一种对 NLRP3 AIM2 炎症小体依赖性细胞焦亡具有不同物种特异性作用的新型强效抑制剂,其IC50值为 0.2392 ±0.0233μM。

SJ-MX9464 L6H21

L6H21 是 Chalcone 衍生物,是一种口服有效的特异性骨髓分化蛋白 (MD-2) 抑制剂。L6H21 高亲和力地直接与 MD-2 蛋白结合,KD 值为 33.3 μM,阻断 LPS-TLR4/MD-2 复合物形成。L6H21 抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 巨噬细胞中 TNF-αIL-6 的表达,IC50 分别为 6.58 和 8.59 μM。L6H21 可用于酒精性肝病、代谢紊乱和神经炎症的研究。