C57Bl/6J 小鼠分别给予 300 mg/kg APAP 和 20 mg/kg Mito-TEMPO (MT) 治疗 1.5 小时或 3 小时。结果发现两种 Mito-TEMPO (MT) 处理在 12 和 24 小时都能保护 APAP 的晚期肝毒性。令人惊讶的是,Mito-TEMPO (MT) 处理的小鼠显示出凋亡的肝细胞显著增加,而坏死表型几乎只在单独使用 APAP 处理的小鼠中观察到 [1]。
线粒体靶向抗氧化剂 Mito-TEMPO 经全身给药后进入内耳。Mito-TEMPO 治疗显著缓解噪声暴露后 3 天和14 天的听阈偏移。此外,MT 显著减少噪音暴露后的外毛细胞 (OHC) 损失、耳蜗带突触损失和听神经纤维 (ANF) 变性。此外,Mito-TEMPO 治疗有效地减弱了噪声引起的耳蜗氧化应激和 mtDNA 损伤,如 DHE、4-HNE 和 8-OHdG。Mito-TEMPO 治疗还改善了耳蜗中线粒体的生物发生、ATP 的产生和 TFAM-mtDNA 的相互作用。这些发现表明,Mito-TEMPO 通过维持 TFAM-mtDNA 相互作用和基于 ROS 清除能力的线粒体生物发生,对噪声性耳聋 (noise-induced hearing loss,NIHL) 具有保护作用 [4]。