P7C3 是一种具有口服活性的,可透过血脑屏障的 aminopropyl carbazole 类化合物,具有神经保护作用。P7C3 可用于神经退行性疾病,包括帕金森病的研究。
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In solvent
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NAMPT [1]
在 U2OS 细胞中,P7C3 保护细胞免受阿霉素介导的毒性,并通过 NAMPT 介导的补救途径提高烟酰胺含量 [1]。
P7C3 抑制 LPS 诱导的 BV2 细胞促炎因子的产生 [2]。
P7C3 以剂量依赖的方式显著降低 iNOS 和 COX-2 的蛋白水平,而不影响LPS (100 ng/mL) 刺激的 BV2 细胞中的细胞活力 [2]。
P7C3 抑制 BV2 细胞中 LPS 诱导的 NF-κB p65 亚基核转位 [2]。
P7C3 通过抑制 IκB 激酶 (IKK) 激活抑制 LPS 诱导的抑制性 κB α (IκBα) 降解 [2]。
P7C3 (20 mg/kg/d;腹腔注射;每天两次;持续 21 天) 在体内抑制小胶质细胞活化和小胶质细胞介导的多巴胺能 (DA) 神经元丢失 [2]。
在小鼠大脑中,P7C3 (40 mg/kg;口服) 诱导神经发生,并增强新生神经元的存活。在 npas3−/− 小鼠中,P7C3 (20 mg/kg/d;口服) 增加神经前体细胞的增殖,并校正其形态和电生理缺陷 [3]。
在唐氏综合症 Ts65Dn 小鼠模型中,P7C3 通过显著增加总 Ki67+、DCX+ 和存活 BrdU+ 的细胞,恢复海马神经元发生 [4]。
[1]. Wang G, Het al. P7C3 neuroprotective chemicals function by activating the rate-limiting enzyme in NAD salvage. Cell. 2014 Sep 11;158(6):1324-1334.
[2]. Chao Gu , et al. P7C3 Inhibits LPS-Induced Microglial Activation to Protect Dopaminergic Neurons Against Inflammatory Factor-Induced Cell Death in vitro and in vivo. Front Cell Neurosci. 2018; 12: 400.
[3]. Pieper AA, et al. Discovery of a proneurogenic, neuroprotective chemical. Cell. 2010 Jul 9;142(1):39-51.
[4]. Latchney SE, et al. Chronic P7C3 treatment restores hippocampal neurogenesis in the Ts65Dn mouse model of Down Syndrome [Corrected]. Neurosci Lett. 2015 Mar 30;591:86-92.
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纯度: 99.72%
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计算结果:
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DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL,注:如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请先联系SparkJade);
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL Corn oil,混匀澄清。
注意:1. 首先保证母液是澄清的; 2. 一定要按照顺序依次将溶剂加入,进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液,可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。
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