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JAK 激酶 (Janus kinase)
JAK 激酶（Janus Kinase）是I型和II型细胞因子受体胞内结构衔接的信号分子家族，属于非受体类的酪氨酸激酶。“JAK”的命名源于古罗马的看门神Janus，Janus头部前后各有一副面孔，相应的JAK激酶结构和看门神 Janus 相似，也包含两个几乎相同的磷酸转移结构域。当细胞因子结合到细胞膜外的受体后，细胞因子受体被活化，将信号传递给 JAK 激酶，JAK 激酶发生磷酸化，并进一步将下游分子STAT磷酸化，磷酸化的STAT可以进入细胞核中，作为转录因子复合物的一部分，控制细胞基因的转录，进而影响细胞的生物学功能。
JAK激酶的家族成员由约1100个氨基酸残基构成，从结构上可以分为四个结构域：FERM、SH2、Pseudokinase和Kinase。JAK 家族共包含四个成员：JAK1、JAK2、JAK3 和 TyK2，成员之间序列比较保守，但是其不同成员之间的组合，形成了不同细胞因子受体的胞内信号衔接蛋白，因此也对应控制着不同的细胞因子通路。JAK的突变与很多疾病相关，JAK的关键作用首次在严重联合免疫缺陷（SCID）的人类中被证明。JAK3 常染色体隐性功能丧失（LOF）突变是导致SCID的重要原因。人类TYK2缺乏与细菌和病毒感染以及过敏性疾病有关。人类TYK2的LOF变异（P1104A）与自身免疫性疾病的发病率的降低和结核病风险的增加相关。JAK2对包括造血生长因子在内的多种细胞因子具有重要作用。在骨髓增生性肿瘤（MPNs）患者中发现了JAK2 GOF突变。人类的JAK1 LOF突变与复发性分枝杆菌感染、发育迟缓和早期转移性膀胱癌相关。JAK1 GOF突变导致自身炎症相关疾病和高免疫球蛋白E综合征（HIES）
和其他酪氨酸激酶相似，JAK 激酶的抑制剂根据结合位点的不同可以分为有四种形式，分别是结合活化形态激酶的抑制剂、结合非活化形态的抑制剂、ATP 结合位点附近的别构抑制剂和ATP结合位点外的别构抑制剂。目前，在临床上使用的抑制剂类药物均为活化形态的抑制剂，原理是人工合成的抑制剂化学结构和 ATP 类似，能形成类似 ATP 核苷的氢键，且亲和力比 ATP更强，从而“占领”ATP的结合位点，而导致JAK酶的激酶功能被阻断，进而阻止下游通路引起的相关疾病。目前11种JAK抑制剂已被批准用于治疗包括RA、银屑病和特应性皮炎等自身免疫系统疾病，移植物抗宿主病，骨髓纤维化，肿瘤，斑秃等各类疾病。
| 货号 | 产品名 | 中文名称 | 产品描述 |
|---|---|---|---|
| SJ-MX4519 | GLPG0634 analog | LPG0634 analog (Compoun 176) 是一种 JAK 广谱性抑制剂，对 JAK1/JAK2/JAK3 的 IC50 值为 <100 nM。 | |
| SJ-MX4521 | NSC 42834 | NSC 42834 (JAK2 Inhibitor V) 是新型 Jak2 特异性抑制剂，能以剂量依赖的形式抑制 Jak2-V617F 和 Jak2-WT 的自磷酸化。 | |
| SJ-MX4522 | Peficitinib | Peficitinib (ASP015K) 是一种具有口服活性的 JAK 抑制剂，对 JAK1、JAK2、JAK3 和 Tyk2 的 IC50 值分别为 3.9、5.0、0.7 和 4.8 nM。 | |
| SJ-MX4661 | Pyridone 6 | 吡啶酮6 |
Pyridone 6 是一种有效的、可逆的ATP竞争性的 pan-JAK 抑制剂，有效抑制 JAK 激酶家族，作用于 JAK2，TYK2，JAK3 和 JAK1，IC50 分别为 1 nM，1 nM，5 nM 和 15 nM。 |
| SJ-MN3271 | Cucurbitacin I | 葫芦素 I | Cucurbitacin I 是 JAK2/STAT3 的天然选择性抑制剂，并具有有效的抗肿瘤活性。 |
| SJ-MX6006 | (E/Z)-Zotiraciclib |
(E/Z)-Zotiraciclib ((E/Z)-TG02) 是一种强效的 CDK2、JAK2 和 FLT3 的抑制剂，IC50 值分别为 13、73 和 56 nM。(E/Z)-Zotiraciclib 有效抑制癌细胞的增殖，可用于癌症的研究。 |
|
| SJ-MX6080 | RGB-286638 free base | RGB-286638 是一种有效的 CDK 抑制剂，抑制 cyclin T1-CDK9，cyclin B1-CDK1，cyclin E-CDK2，cyclin D1-CDK4，cyclin E-CDK3 和 p35-CDK5 活性，IC50 分别为 1，2，3，4，5 和 5 nM；同时可抑制 GSK-3β，TAK1，Jak2 和 MEK1，IC50 值分别为 3，5，50，和 54 nM | |
| SJ-MN2285 | Delphinidin chloride | 氯化飞燕草素 | Delphinidin chloride 是一种可从浆果和红酒中分离得到的花青素。Delphinidin chloride 表现出内皮依赖性血管舒张作用。Delphinidin chloride 还可以调节 JAK/STAT3 和 MAPKinase 信号传导，从而诱导 HCT116 细胞凋亡。 |
| SJ-MX0313 | Momelotinib (CYT387) | 莫莫替尼 | Momelotinib (CYT387) 是 ATP 竞争性的 JAK1/JAK2 抑制剂，IC50 值分别为 11 nM/18 nM，是对 JAK3 选择性的 10 倍左右。 |
| SJ-MX1649 | Lestaurtinib | Lestaurtinib (CEP-701;KT-5555) 是一种 ATP 竞争性的多激酶抑制剂，对 Trk 受体酪氨酸激酶家族具有强大的活性。 Lestaurtinib 抑制 JAK2，FLT3 和 TrkA 的 IC50 分别为 0.9，3，小于 25 nM。 | |
| SJ-MN0249 | Atractylenolide I | 白术内酯 I |
AtractylenolideI 是从白术根中得到的倍半萜烯，具有神经保护、抗过敏、抗炎和抗癌等多种生物活性。AtractylenolideI 为的拮抗剂，同时在 A375 细胞中，能够降低和的磷酸化水平。 |
| SJ-MX1743 | AZ960 |
AZ960 是一种新型的，ATP 竞争性的 JAK2 抑制剂，IC50 和 Ki 分别低于 3 nM 和 0.45 nM，作用于 JAK2 比作用于 JAK3 选择性高 3 倍。AZ960 可诱导凋亡和生长阻滞。 |
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| SJ-MX1823 | TG101209 | TG101209 是一种选择性的，有效的 JAK2 抑制剂，IC50 值为 6 nM;同时能抑制 Flt3，和 RET 的活性，IC50 值分别为 25 nM 和 17 nM。 | |
| SJ-MX2079 | Ruxolitinib (S enantiomer) | 鲁索替尼 | Ruxolitinib S enantiomer 是 Ruxolitinib 的 S 型对映体。Ruxolitinib S enantiomer 是一种 JAK 抑制剂。 |
| SJ-MX1827 | XL019 | XL019 是一种有效的、口服活性的、选择性的 JAK2 抑制剂，对 JAK2，JAK1，JAK3 的 IC50 分别为 2.2、134.3、214.2 nM。XL019 对JAK2的选择性是 100 多种丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸激酶（包括 JAK 家族的其他成员）的 50 倍或更高。XL019 对 JAK2 V617F 和野生型 JAK2 细胞中 STAT3 和 STAT5 磷酸化的抑制作用。 | |
| SJ-MX2080 | Solcitinib | 索西替尼 | Solcitinib 是一种可口服的，竞争性的，有效的，选择性的 JAK1 抑制剂，IC50 值为 9.8 nM，对其选择性是对 JAK2，JAK3 和 TYK2 的 11，55 和 23 倍;Solcitinib 可用于银屑病的研究。 |
| SJ-MX2081 | Ritlecitinib (PF-06651600) | Ritlecitinib (PF-06651600) 是一种口服有效的，选择性的 JAK3 抑制剂，IC50 值为 33.1 nM。 | |
| SJ-MX2082 | Brepocitinib (PF-06700841) | Brepocitinib (PF-06700841) 是一种有效的 JAK1 和 TYK2 双重抑制剂， IC50 值分别为 17 nM 和 23 nM。Brepocitinib 还分别以 IC50 值为 77 nM 和 6.49 μM 抑制 JAK2 和 JAK3。 | |
| SJ-MX1190 | WHI-P97 | WHI-P97 是一种有效的选择性 JAK-3 抑制剂。WHI-P97 在动物模型中有效预防过敏性哮喘的发展。 | |
| SJ-MX2083 | Decernotinib | Decernotinib 是一种有效的，可口服的 JAK3 抑制剂，对 JAK3，JAK1，JAK2 和 TYK2 的 Ki 值分别为 2.5，11，13 和 11 nM。 |
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