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肿瘤坏死因子α (TNF-α)是一种对多种细胞类型具有多效作用的细胞因子。它已被确定为炎症反应的主要调节因子，参与一些炎症和自身免疫疾病的发病机制。
从结构上看，TNF-α是一种由157个氨基酸组成的同型三聚体蛋白，主要由活化的巨噬细胞、T淋巴细胞和自然杀伤细胞产生。从功能上讲，它可以触发一系列不同的炎症分子，包括其他细胞因子和趋化因子。
TNF-α以可溶性和跨膜形式存在。跨膜TNF-α (tmTNF-α)是最初合成的前体形式，需要经TNF-α-转换酶(TACE)加工，以可溶性TNF-α (sTNF-α)的形式释放。经过加工的sTNF-α通过1型受体(TNFR1)和2型受体(TNFR2)促进各种生物活性。tmTNF-α也作用于TNFR1和 TNFR2，但其生物活性主要通过TNFR2介导。
TNF-α通过结合和激活两种不同的受体发挥多种生物活性。TNFR1由所有人体组织表达，具有保守的死亡结构域基序，是TNF-α的关键信号受体。TNFR2的表达仅限于特定的细胞类型，如神经元、免疫细胞和内皮细胞。TNFR2缺乏死亡结构域，因此不能直接诱导程序性细胞死亡；该受体被认为主要由tmTNF-α激活。
从生理学上讲，TNF-α是正常免疫反应的关键成分。TNF-α可激活免疫系统进行调节；然而，不适当或过度生产TNF-α是有害的，并可能导致疾病。类风湿性关节炎(RA)，炎症性肠病(IBD)，银屑病性关节炎(PsA)，强直性脊柱炎(AS)，银屑病(PS)和非传染性葡萄膜炎(NIU)是由TNF-α分泌异常引起的；因此，靶向TNF-α阻止其与TNFRs的结合，从而抑制TNF的生物活性，是治疗自身免疫性疾病的关键。
| 货号 | 产品名 | 中文名称 | 产品描述 |
|---|---|---|---|
| SJ-MN5219 | Broussonin E | Broussonin E 是一种酚类化合物，具有抗炎活性。Broussonin E 可以通过抑制 ；ERK ；和 ；p38 MAPK，增强 ；JAK2-STAT3 ；信号通路，调节巨噬细胞的激活状态来抑制炎症。Broussonin E 可用于动脉粥样硬化等炎症相关疾病的研究。 | |
| SJ-MN4588 | 2'-Fucosyllactose |
2'-Fucosyllactose (2'-FL) 是一种可从母乳中提取的低聚糖。2'-Fucosyllactose 调节 CD14 的表达，缓解结肠炎，调节肠道菌群。2'-Fucosyllactose 刺激 T 细胞增加 IFN-γ 的产生和减少 IL-6、IL-17 和 TNF-α 细胞因子的产生。 |
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| SJ-BA1306 | Enavatuzumab | Enavatuzumab (Anti-TNFRSF12A / TWEAKR / CD266;PDL192; ABT-361) 是一种人源化 IgG1 单克隆抗体，靶向 TNF 样细胞凋亡弱诱导剂受体 (TWEAK)。TWEAK (Fn14; TNFRSF12A) 是 TWEAK 受体 (TweakR) 的天然配体，可刺激多种细胞反应。Enavatuzumab 通过直接的 TweakR 信号和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC) 诱导肿瘤生长抑制。Enavatuzumab 可以主动募集和激活骨髓效应细胞来杀死肿瘤细胞。Enavatuzumab 在体外和体内抑制各种人类 TweakR 阳性癌细胞系和异种移植物的生长。 | |
| SJ-BA1311 | Cusatuzumab | Cusatuzumab (Anti-TNFSF7 / CD27L / CD70)是一种去岩藻糖基化的人源化 IgG1 单克隆抗体，针对人 CD70 分子的胞外结构域。 Cusatuzumab 显示出增强抗体依赖性的细胞毒性。 Cusatuzumab 可减少白血病干细胞 (LSC) 并触发与骨髓分化和凋亡 apoptosis 相关的基因特征。Cusatuzumab 具有研究急性白血病 (AML) 的潜力。 | |
| SJ-BA1313 | Selicrelumab | Selicrelumab(Anti-TNFRSF5 / CD40)是一种细胞表面受体 CD40 的人免疫球蛋白 G2 (IgG2) 单克隆抗体激动剂，具有潜在的免疫刺激和抗肿瘤活性。Selicrelumab诱导肿瘤微环境的变化，可用于胰腺癌和新辅助研究的研究。 | |
| SJ-BA1484 | Ruplizumab | Ruplizumab (Anti-TNFSF5 / CD40L / CD154;BG 9588)是一种针对CD40L(TNF受体)的人源化单克隆IgG1κ抗体。Ruplizumab 具有用于系统性红斑狼疮疾病研究的潜力。 | |
| SJ-BA1527 | Teneliximab | Teneliximab (Anti-TNFRSF5 / CD40; Chi220; BMS-224819) 是一种嵌合的单克隆抗体，可阻断CD40-CD40L 的相互作用。Teneliximab 通过CD40 和外周B细胞损耗发挥部分激动剂活性。 | |
| SJ-BA1573 | Toralizumab | 托拉珠单抗 | Toralizumab (Anti-CD40L (CD154) ; IDEC-131) 是一种针对 CD40L (CD154) 的人源化单克隆抗体 (mAb)，由人 γ1 重链和人 kappa 轻链组成。Toralizumab 特异性结合 T 细胞上的人 CD40L，从而阻止 CD40 信号传导。Toralizumab 是一种免疫抑制剂，具有用于活跃的系统性红斑狼疮 (SLE) 研究的潜力。 |
| SJ-BA1634 | Letolizumab | Letolizumab (Anti-CD154/CD40LG/TNFSF5;BMS-986004) 是一种靶向 CD40L 的单克隆抗体，其产生是为了表达缺乏效应器功能的突变 IgG1，包括 Fc 结合和补体固定。Letolizumab 降低了排斥反应、血栓栓塞，延长了存活时间。 | |
| SJ-BA1641 | Afelimomab | Afelimomab (Anti-TNF;MAK 195F) 是一种抗肿瘤坏死因子 F(ab')2 单克隆抗体片段。Afelimomab 可用于脓毒症的研究。 | |
| SJ-BA1645 | Duvakitug | Duvakitug(Anti-TNFSF15/TL1A) 是靶向 TNFSF15/TL1A 的人源化 IgG1-λ2 型单克隆抗体。主要在 CHOK1SV 内源性表达谷氨酰胺合成酶 (GS) 细胞中表达。Duvakitug 可用于克罗恩病 (Crohn's Disease, CD) 的研究。 | |
| SJ-BA1652 | Tulisokibart | Tulisokibart (Anti-TNFSF15/TL1A; PRA023; PRA-023) 是人源化后的小鼠 IgG1-κ 型抗体，靶向 TNFSF15/TL1A。Tulisokibart 可用于多种炎症/纤维化疾病的研究，例如克罗恩病 (Crohn's Disease, CD)。 | |
| SJ-BA0039 | Brentuximab vedotin | Brentuximab vedotin (cAC10-vcMMAE) 是一种抗体-活性分子偶联物 (ADC)，由抗 CD30 抗体和 Monomethyl auristatin E (MMAE) 组成。Brentuximab vedotin 抑制 CD30 阳性细胞，其 IC50 值为 2.5 ng/mL。Brentuximab vedotin 可用于复发难治性霍奇金淋巴瘤的研究。 | |
| SJ-MX5147 | Negletein | 黄芩素-7-甲醚 | Negletein 是一种神经保护剂，可增强神经生长因子的作用并诱导 PC12 细胞中的神经突向外生长。Negletein 通过抑制 TNF-α 和 IL-1β 表现出抗炎活性，其 IC50 值分别为 16.4 和 10.8 μM。 |
| SJ-MN5038A | Taurohyodeoxycholic acid sodium | 牛磺猪去氧胆酸钠 |
Taurohyodeoxycholic acid (THDCA) sodium 是二级胆汁酸羟基去氧胆酸的牛磺酸共轭形式。Taurohyodeoxycholic acid 还能降低 TNBS 诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型中髓过氧化物酶、TNF-α 和 IL-6 的活性和表达，以及抑制结肠损伤。 |
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