Pinacidil (P-1134) 是 ATP 敏感钾通道 (potassium channel) 的有效激活剂。Pinacidil 是一种抗高血压剂，通过开放 K⁺ 通道使血管平滑肌超极化。Pinacidil 可增强平滑肌中的 K⁺ 外排。Pinacidil 具有血管舒张特性。Pinacidil 能够抑制自发性张力并减少激动剂引起的收缩。Pinacidil 可用于心血管疾病等研究领域。

potassium channel ^[1]

Pinacidil (0-2 mM，48 小时) 以剂量依赖性方式诱导 DNA 碎片化，在 1 mM 浓度下在 HepG2 细胞中最为明显 ^[2]。
Pinacidil (1-2 mM，36 小时) 可诱导磷脂不对称性的丧失，通过 Annexin-V 结合检测到导致磷脂酰丝氨酸出现在 HepG2 细胞中的质膜外层 ^[2]。
Pinacidil (1 mM，0-48 小时) 以时间相关的方式诱导 HepG2 细胞凋亡，而不涉及 K_ATP 通道 ^[2]。
Pinacidil (1 mM) 可诱导 HepG2 细胞中 [K⁺] 和 [Ca²⁺] 的快速持续增加 ^[2]。
Pinacidil (1mM, 0-60 分钟) 通过激活 Na⁺/Ca²⁺ 交换器的逆向模式来诱导 Ca²⁺ 内流，这是通过增加 NKCC 引起的 [Na⁺]_i 来实现的 ^[2]。
Pinacidil (1-100 μM 和 0.3-30 μM，30 分钟) 对大鼠主动脉和门静脉中去甲肾上腺素的反应产生浓度依赖性抑制 ^[3]。
Pinacidil (1-100 μM) 对大鼠主动脉对 KCl (10-80 mmol/L) 的反应产生浓度依赖性抑制 ^[3]。
Pinacidil (0.3-30 μM) 对 KCl (5-80 mmol/L) 收缩产生抑制，对 KCl (20 mmol/L) 收缩的 –log IC50 为 6.2 ^[3]。
Pinacidil (0.1-100 μM) 能够使组织几乎完全松弛，并且在豚鼠气管中蜂毒明 (0.1 μM) 存在时不受影响 ^[3]。
Pinacidil (0.3-10 μM，4.5-7 分钟) 可消除自发的多尖峰复合物和机械活动，并导致大鼠门静脉出现浓度依赖性超极化 ^[3]。
Pinacidil (0.3-30 μM，10-35 分钟) 可使主动脉中的 ⁸⁶Rb 交换比门静脉中的产生更持久的增加 ^[3]。

Pinacidil (3-30 μg，静脉注射，单次给药) 在非糖尿病小鼠 (ED50 = 16.1) 和糖尿病小鼠 (ED50 = 22.3) 中呈剂量依赖性地增加甩尾反应潜伏期 ^[4]。
Pinacidil (10-100 μg，i.t.，单次给药) 在糖尿病小鼠中产生剂量依赖性显著的抗伤害作用，而 100 μg 剂量在非糖尿病小鼠中没有产生显著的抗伤害作用 (ED50 = 18.5)，而糖尿病小鼠的 ED50 为 95.6 ^[4]。
Pinacidil (30 μg，静脉注射，单次给药) 不受 β-Funaltrexamine (20 和 40 mg/kg，皮下注射) 预处理对糖尿病小鼠的抗伤害作用的影响 ^[4]。
Pinacidil (30 μg，i.t.，单次给药) 会剂量依赖性地降低 β-Funaltrexamine (20 和 40 mg/kg，s.c.) 的抗伤害作用，且该作用可被 7-Benzylidenenaltrexon (0.3 mg/kg)、Naltriben (0.3 mg/kg) 或 nor-Binaltorphimine (20 mg/kg，s.c.) 预处理所拮抗 ^[4]。