| 货号 | 产品名 | 中文名称 | 产品描述 |
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| SJ-MN1087A | Beta-Sitosterol (purity>80%) | β-谷甾醇 (purity>80%) |
Beta-Sitosterol (purity>80%) 具有口服活性。Beta-Sitosterol 具有抗炎、抗癌、抗氧化、抗菌、抗糖尿病、抗氧化酶、镇痛等多种活性。Beta-Sitosterol 通过降低 ROS、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65 的水平以及恢复 HIF-1α/mTOR 信号通路活力来抑制牛乳腺上皮细胞炎症和脂肪生成障碍。Beta-Sitosterol 通过 ROS 介导的线粒体失调和 p53 激活诱导癌细胞凋亡 (apoptosis)。Beta-Sitosterol 在癌细胞中通过激活 caspase-3、caspase-8、caspase-9,介导 PARP 失活、MMP 缺失、Bcl-2-Bax 比例改变以及细胞色素 c 释放发挥抗癌作用。Beta-Sitosterol 调节巨噬细胞极化并减轻小鼠类风湿性炎症。Beta-Sitosterol 在多种癌症小鼠模型中抑制肿瘤生长。Beta-Sitosterol 可用于关节炎、肺癌、乳腺癌等多种癌症、糖尿病等的研究。 |
| SJ-MN0447A | Taurocholic acid | 牛磺胆酸 |
Taurocholic acid (N-Choloyltaurine) 具有显著的生物活性作用,例如通过上调 VEGF-A 表达抑制肝动脉结扎诱导的胆道损伤。Taurocholic acid 具有免疫调节作用。 |
| SJ-MN2772 | Neoruscogenin | 新鲁斯可皂苷元 |
Neoruscogenin 是甾体 sapogenin 家族的成员,是可生物利用得,有效且高亲和力的核受体 RORα (NR1F1) 的激动剂 (EC50 = 0.11 µM)。 |
| SJ-MN0524 | Ursodeoxycholic acid | 熊去氧胆酸 |
Ursodeoxycholic acid (Ursodeoxycholate) 是由肠道细菌转化 (cheno) 脱氧胆酸而产生的一种次级胆汁酸,是肠道屏障完整性的关键调节因子,对脂质代谢至关重要。Ursodeoxycholic acid 作为信号分子,通过与胆汁酸激活的受体相互作用发挥作用,包括 G 蛋白偶联的胆汁酸受体 5 (TGR5, GPCR19) 和法尼酯 X 受体 (FXR)。Ursodeoxycholic acid 可用于多种肝脏和胃肠道疾病的研究。Ursodeoxycholic acid 也减少 ACE2 的表达,有助于减少 SARS-CoV-2 感染 。具有口服活性。 |
| SJ-MN0052 | Cyclopamine | 环巴胺 |
Cyclopamine (11-deoxojervine)是一种特异性 Hedgehog (Hh) 信号通路拮抗剂,作用于 Smoothened (Smo),在 TM3Hh12 细胞中 IC50 为 46 nM。 |
| SJ-MN2164 | Bufotalin | 蟾毒它灵 |
Bufotalin 是一种从 Venenum Bufonis 分离的类固醇内酯,具有强大的抗肿瘤活性。Bufotalin 诱导癌细胞凋亡 (apoptosis),也诱导内质网应激激活。 |
| SJ-MN0447B | Taurocholic acid sodium | 牛磺胆酸钠 |
Taurocholic acid sodium (Sodium taurocholate) 具有显著的生物活性作用,例如通过上调 VEGF-A 表达抑制肝动脉结扎诱导的胆道损伤。Taurocholic acid sodium 具有免疫调节作用。 |
| SJ-MN0973 | (Z)-Guggulsterone |
(Z)-Guggulsterone 是印度阿育吠陀药用植物 Commiphora mukul 的成分,通过引起细胞凋亡 (apoptosis) 来抑制人前列腺癌细胞的生长。 (Z)-Guggulsterone 通过抑制 VEGF-VEGF-R2-Akt 信号传导轴来抑制血管生成。(Z)-Guggulsterone 也是 FXR 拮抗剂。(Z)-Guggulsterone 可降低 ACE2 表达和 SARS-CoV-2 感染。 |
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| SJ-MN5149 | Isolithocholic acid | 异石胆酸 |
Isolithocholic acid (β-Lithocholic acid) 是石胆酸的一种同分异构体。Isolithocholic acid 是一种胆酸,由 Lithocholic acid 或 Lithocholic acid 3α-sulfate 经微生物代谢形成。 |
| SJ-MN4506 | Glycohyodeoxycholic acid |
Glycohyodeoxycholic acid 是人体内 Hyodeoxycholic acid 的主要代谢产物,对胆结石的形成具有预防作用。 |
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| SJ-MN1087 | Beta-Sitosterol (purity>98%) | β-谷甾醇 (purity>98%) |
Beta-Sitosterol (purity>98%) 具有口服活性。Beta-Sitosterol 具有抗炎、抗癌、抗氧化、抗菌、抗糖尿病、抗氧化酶、镇痛等多种活性。Beta-Sitosterol 通过降低 ROS、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65 的水平以及恢复 HIF-1α/mTOR 信号通路活力来抑制牛乳腺上皮细胞炎症和脂肪生成障碍。Beta-Sitosterol 通过 ROS 介导的线粒体失调和 p53 激活诱导癌细胞凋亡 (apoptosis)。Beta-Sitosterol 在癌细胞中通过激活 caspase-3、caspase-8、caspase-9,介导 PARP 失活、MMP 缺失、Bcl-2-Bax 比例改变以及细胞色素 c 释放发挥抗癌作用。Beta-Sitosterol 调节巨噬细胞极化并减轻小鼠类风湿性炎症。Beta-Sitosterol 在多种癌症小鼠模型中抑制肿瘤生长。Beta-Sitosterol 可用于关节炎、肺癌、乳腺癌等多种癌症、糖尿病等的研究。 |
| SJ-MN0541 | Lithocholic acid | 石胆酸 |
Lithocholic acid 是有毒的次级胆汁酸,能促使肝内胆汁淤积,能促进肿瘤发生。Lithocholic acid 也是一种 FXR 拮抗剂和 PXR/SXR 激动剂。 |
| SJ-MN0544 | Chenodeoxycholic Acid | 鹅去氧胆酸 |
Chenodeoxycholic Acid 是一种疏水初级胆汁酸,能够活化核受体 FXR,该受体与胆固醇代谢有关。 |
| SJ-MN0553 | Cholesterol | 胆固醇 |
Cholesterol 是一种哺乳动物中的主要固醇,占质膜结构成分的 20-25%。 质膜对水具有高渗透性,但对离子和质子则相对不可渗透。Cholesterol 在确定膜的流动性和渗透性特征以及转运蛋白和信号蛋白的功能中起着重要作用。Cholesterol 还是一种内源性雌激素相关受体 α (ERRα) 激动剂。 |
| SJ-MN0579A | Deoxycholic acid sodium salt | 脱氧胆酸钠 |
Deoxycholic acid sodium salt 是一种胆汁酸,肠道代谢副产物,可特定地激活刺激棕色脂肪组织 (BAT) 的 TGR5 receptor (GPCR19) 的产热活动。Deoxycholic acid sodium salt 增加脂肪的溶解,以促进其在肠中的吸收。
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| SJ-MN0579 | Deoxycholic acid | 去氧胆酸 |
Deoxycholic acid (Cholanoic acid) 是一种胆汁酸,是肠道代谢副产物,可以激活 G 蛋白偶联胆汁酸受体 TGR5。TGR5 受体在人类和动物体内广泛的表达,是一种位于细胞膜的模式识别受体,在抗炎免疫调节、能量代谢、葡萄糖代谢、抗癌等方面都具有十分重要的作用。Deoxycholic acid 一旦激活 TGR5 受体,将会介导一系列信号通路,从而发挥不同的生物学效应。 |
| SJ-MH0023 | Estradiol | 雌二醇 |
Estradiol (β-Estradiol) 是一种类固醇激素和主要的女性性激素。Estradiol 可上调人子宫内膜干细胞 (hEnSCs) 神经标志物的表达并促进其神经分化。Estradiol 可用于癌症、神经退行性疾病和神经组织工程等相关研究。 |
| SJ-MH0024 | Hydrocortisone (Cortisol) | 氢化可的松 |
Hydrocortisone (Cortisol) 是肾上腺皮质分泌的类固醇激素或糖皮质激素。 |
| SJ-MH0009 | Estrone | 雌酮 |
Estrone (E1) 是一种天然的雌激素。Estrone 是内源性雌激素的主要代表,由多种组织产生,尤其是脂肪组织。Estrone 是脂肪细胞中雄烯二酮芳构化过程的结果。 |
| SJ-MN1212 | Paris saponin VII | 重楼皂苷Ⅶ |
Paris saponin VII (Chonglou Saponin VII) 是从延龄草 (Trillium tschonoskii Maxim) 的根和根茎中分离的甾体皂苷。Paris saponin VII 诱导的 K562/ADR 细胞凋亡与 Akt/p38 MAPK 和 P-gp 的抑制有关。Paris saponin VII 减弱线粒体膜电位,增加凋亡相关蛋白 (Bax 和细胞色素 c) 的表达,并降低 Bcl-2,caspase-9,caspase-3,PARP-1 和 p-Akt 的蛋白表达水平。Paris saponin VII 在 K562/ADR 细胞中诱导强烈的自噬,可用于白血病的研究。 |