在卵巢切除大鼠 (构建经典的绝经后骨质疏松症大鼠模型),Probucol (1.0-3.5 mg/kg;每天) 通过抑制氧化应激促进成骨分化,预防骨质疏松症的发展 [2]。
成年雄性 Wistar 白化大鼠进行前脑缺血,并连续 7 天内注射 Probucol (61 mg/kg;腹腔注射;每天)。结果表明:Probucol 减轻了前脑缺血诱导的神经元损伤,前脑缺血导致的 ATP 和谷胱甘肽 GSH 数量的减少以及海马组织中硫代巴比妥酸反应物质 TBARS 和总硝酸盐/亚硝酸盐 NO (x) 增加的完全逆转。Probucol 治疗可减轻前脑缺血诱导的海马 CA1 区域海马神经元损伤、能量消耗和氧化应激 [3]。