Afuresertib (GSK2110183) 是一个口服有效的,ATP 竞争性的选择性 pan-Akt 抑制剂,作用于 Akt1/Akt2/Akt3,Ki 值分别为 0.08、2 和 2.6 nM。
In solvent
建议分装储备液,避免反复冻融!
Akt;PKC;ROCK
PI3K/Akt/mTOR;Epigenetics;TGF-beta/Smad;Cell Cycle/DNA Damage;Cytoskeletal Signaling;Stem Cell/Wnt
Afuresertib (GSK2110183) 对恶性胸膜间皮瘤 (MPM) 细胞具有良好的肿瘤抑制作用 [1]。
Afuresertib 显著增加 ACC-MESO-4 和 MSTO-211H 细胞中 caspase-3 和 caspase-7 活性及凋亡细胞数量 [1]。
Western blot 分析显示 Afuresertib 增加 p21 WAF1/CIP1 的表达,降低 Akt 底物的磷酸化,其中包括 GSK-3β 和 FOXO 家族蛋白 [1]。
Afuresertib 通过诱导 p21 表达,进而促进由 FOXO 诱导的 G1 期阻滞 [1]。
Afuresertib 显著增强顺铂诱导的细胞毒性 [1]。
Afuresertib 可调节与成纤维细胞核心血清应答相关的 E2F1 和 MYC 表达 [1]。
Afuresertib 以10 mg/kg、30 mg/kg 和 100 mg/kg 的剂量 (口服;21 天) 治疗 BT474 乳腺癌移植瘤小鼠,TGI 分别为 8、37 和 61%。小鼠对 Afuresertib 耐受良好,给药 5 天后报告体重下降 1-3%,并在研究过程中恢复。在其他激活 Akt 通路的肿瘤异种移植模型,也进一步证明复方制剂的疗效 。Afuresertib (10、30 和 100 mg/kg) 处理的小鼠 SKOV3 异种移植瘤的 TGI 分别为 23、37 和 97% [1]。
[1]. Yamaji M, et al. Novel ATP-competitive Akt inhibitor afuresertib suppresses the proliferation of malignant pleural mesothelioma cells. Cancer Med. 2017 Nov;6(11):2646-2659.
备注:请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液;一旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效。溶液超过 3 个月建议复检,以免影响活性。
纯度: 99.73%
4:部分产品思科捷仅能提供部分信息,思科捷不保证所提供信息的权威性,以上数据仅供参考交流研究之用。
计算结果:
工作液浓度: mg/ml;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL,注:如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请先联系SparkJade);
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL Corn oil,混匀澄清。
注意:1. 首先保证母液是澄清的; 2. 一定要按照顺序依次将溶剂加入,进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液,可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。
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