Rosiglitazone (BRL 49653) 是一种具有口服活性的 PPARγ 选择性激动剂 (EC50=60 nM；Kd=40 nM)。Rosiglitazone 是 TRP channels 的调节剂，可抑制 TRPM2 和 TRPM3 的活性，激活 TRPC5，EC50 值为 30 μM。Rosiglitazone 也能调节 TRP channels，并诱导自噬。Rosiglitazone 可预防铁死亡。Rosiglitazone 也是一种小鼠骨髓成骨细胞抑制剂。

Rosiglitazone 是 PPARγ 的有效选择性激活剂，PPARγ1 和 PPARγ2 的 EC50 分别为 30 nM 和 100 nM，PPARγ 的 Kd 为 40 nM。Rosiglitazone (0.1、1 和 10 μM) 促进 C3H10T1/2 干细胞分化为脂肪细胞 ^[1]。

Rosiglitazone 激活 PPARγ，EC50 为 60 nM ^[2]。

Rosiglitazone 完全抑制 TRPM3，对硝苯地平和 PregS 诱发活性的 IC50 值为 9.5 μM 和 4.6 μM，但这种效应不是通过 PPARγ 产生的。Rosiglitazone 在较高浓度下抑制 TRPM2，对应 IC50 为 22.5 μM。Rosiglitazone 是 TRPC5 通道的强刺激剂，对应 EC50 约为 30 μM ^[3]。

Rosiglitazone (1 μM) 激活 PPARγ，其结合 NF-α1 启动子以激活神经元中的基因转录。Rosiglitazone (1 μM) 还可以保护 Neuro2A 细胞和海马神经元免受氧化应激，并以 NF-α1 依赖性方式上调 BCL-2 的表达 ^[4]。

Rosiglitazone (0.5-50 μM；7 天) 抑制卵巢癌细胞增殖 ^[5]。
Rosiglitazone (5 μM；7 天) 抑制 Olaparib (SJ-MX0027) 诱导的细胞衰老改变，并促进 A2780 和 SKOV3 细胞的凋亡 ^[5]。

Rosiglitazone (腹腔注射；10 mg/kg；每 2 天一次) 在 A2780 和 SKOV3 小鼠皮下异种移植模型中抑制皮下卵巢癌的生长 ^[5]。

Rosiglitazone (5 mg/kg；口服) 降低糖尿病大鼠的血清葡萄糖。Rosiglitazone 还可降低糖尿病组的 IL-6、TNF-α 和 VCAM-1 水平。与糖尿病组和 Los 治疗组相比，Rosiglitazone 联合氯沙坦可增加血糖。Rosiglitazone 显著改善内皮功能障碍，表现为对 PE 和 Ang II 的收缩反应显著降低，并且增强从糖尿病大鼠分离的主动脉中 ACh 引起的松弛 ^[6]。

Rosiglitazone (腹腔注射；3 mg/kg/天) 通过激活雄性 Wistar 大鼠的 PPARγ 和 RXRα 抑制 M1 巨噬细胞极化来改善由香烟烟雾引起的气道炎症 ^[7]。