Cynaroside 促进巨噬细胞表型由促炎M1向抗炎M2转化,减轻脓毒症相关肝脏炎症损伤。
Cynaroside 通过取消 PKM2 向细胞核的易位和促进 PKM2 四聚体的形成,以及抑制 PKM2 在体内和体外的 Y105 位点的磷酸化,减少PKM2与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的结合。
Cynaroside 能恢复丙酮酸激酶的活性,抑制糖酵解相关的蛋白质,包括 PFKFB3、HK2 和 HIF-1α,并抑制败血症肝脏中与糖酵解相关的 HMGB1 的过度乙酰化。
Cynaroside 通过减少线粒体和死亡受体途径中 ROS 的产生和抑制 caspase 的激活来保护 H9c2 细胞免受 H2O2 诱导的凋亡。
Cynaroside 通过调节 Bcl-2 蛋白表达,以及 JNK 和 P53 的表达来维持线粒体功能 [1][2]。