Echinocystic acid(EA)抑制破骨细胞的形成。Echinocystic acid 可抑制 RANKL 诱导的 NF-κB 激活和 ERK 磷酸化 [1] 。
Echinocystic acid(EA)抑制 IL-1β诱导的软骨细胞炎症[2]。
Echinocystic acid(EA)通过上调 Bcl-2 水平,同时下调 cleaved-caspase-3 和 Bax 水平发挥抗凋亡活性,Echinocystic acid (EA) 还具有抗炎活性,可抑制 NF-κB (p-P65)的过度磷酸化以及 IL-1β和 IL-6 水平的升高 [3]。
Echinocystic acid (EA) 在 LPS 暴露的 BV2 细胞中抑制促炎介质的产生。进一步的相关机制研究表明,EA 通过激活 LPS 诱导的 BV2 细胞的 PI3K/Akt,抑制 NF-κB 和 MAPK 信号通路抑制炎症反应。研究表明,Echinocystic acid (EA) 可以缓解 SN4741 和 SHSY5Y 细胞中小胶质细胞介导的神经元死亡 [4]。