细胞凋亡（apoptosis）是由基因精确调控的程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），通过有序清除多余、衰老、受损或病变细胞维持机体稳态，是生物发育、组织平衡及免疫调节的核心机制，且不引发炎症反应。其形态学特征包括细胞皱缩、染色质凝聚、核碎裂、细胞膜起泡形成凋亡小体，最终凋亡小体被巨噬细胞或邻近细胞吞噬。凋亡激活主要分为外源性和内源性通路。外源性通路由TNF-α、FasL等死亡配体结合细胞膜死亡受体激活，内源性通路受DNA损伤、氧化应激等胞内信号触发。凋亡异常与多种疾病密切相关，凋亡不足会导致肿瘤、自身免疫病等，凋亡过度则参与神经退行性疾病、缺血再灌注损伤等病理过程。因此，靶向调控凋亡通路关键分子，可为疾病防治提供新的策略与方向。[1,2]
图1. 细胞凋亡调节机制示意图 [1]
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参考文献：
[1] Eskander Georgette, et al. Insights on the Crosstalk Among Different Cell Death Mechanisms. Cell Death Discovery, vol. 11, no. 1, 10 Feb. 2025, p. 56.
[2] Lu Weijie, et al. Regulation of Apoptosis, Ferroptosis, and Pyroptosis Mediated by Acetylation. Cell Death Discovery, vol. 12, no. 1, 9 Jan. 2026, p. 15.
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