心血管疾病是全球致死率最高的疾病，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活是其核心致病机制之一。血管紧张素 Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）作为 RAAS 的关键效应分子，生理状态下通过调控水盐平衡与血管张力维持血压稳态，而其异常升高会引发血管收缩、氧化应激、炎性反应及组织重构，进而诱发高血压、心肌肥大、血管病变等多种心血管疾病。基于Ang Ⅱ的病理生理效应，通过精准调控其给药剂量、方式及持续时间，可构建多种符合临床病理特征的心血管疾病动物模型。为RAAS相关疾病的机制研究与治疗靶点筛选提供关键工具。^[1,2]

图1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的蛋白水解级联反应^[1]

Ang Ⅱ诱导构建心血管疾病动物模型参考^[2-5]：

高血压动物模型：

选取16周，200-250 g雄性SD大鼠，皮下植入微型泵，持续输注240 ng/kg/min的Ang Ⅱ。输注Ang Ⅱ后，大鼠MAP立即升高并持续维持，升高幅度≥30 mmHg。

心肌肥大动物模型：

选取2月，雄性野生型C57BL/6小鼠，皮下植入微型泵，持续输注4.5 mg/kg/day的Ang Ⅱ。输注Ang Ⅱ后，心脏重量/体重比升高、左心室质量增加、室间隔厚度增厚。

主动脉夹层动物模型：

选取10-12周，雄性LRP8基因缺陷B6;129S小鼠，皮下植入微型泵，持续输注0.7 mg/kg/day的Ang Ⅱ。输注Ang Ⅱ后，出现显著主动脉夹层，28天死亡率80%。

其它心血管疾病动物模型：

心肌纤维化、腹主动脉瘤、心房纤维化房颤、心脏瓣膜病等心血管疾病动物模型。

客户案例分享：

图2. Ang Ⅱ诱导H9c2细胞心肌肥厚模型中不同处理对其表面积、活性及凋亡率的影响^[6]

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参考文献：

[1] Triebel Hannah, et al. The renin angiotensin aldosterone system. Pflugers Archiv, vol. 476, no. 5, May 2024, pp. 705–713.

[2] Li Gonghao, et al. 血管紧张素Ⅱ在心血管疾病动物模型构建中的应用进展. 国际心血管病杂志, vol. 50, no. 2, 2023, pp. 99-103.

[3] Shanks Julia, et al. TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1) Cardiac Spinal Afferents Contribute to Hypertension in Spontaneous Hypertensive Rat. Hypertension, vol. 74, no. 4, Oct. 2019, pp. 910–920.

[4] Mele Laura, et al. The POU4F2/Brn-3b transcription factor is required for the hypertrophic response to angiotensin II in the heart. Cell Death & Disease, vol. 10, no. 8, 19 Aug. 2019, p. 621.

[5] Lagrange Jeremy, et al. Angiotensin II Infusion Leads to Aortic Dissection in LRP8 Deficient Mice. International Journal of Molecular Sciences, vol. 21, no. 14, 12 Jul. 2020, p. 4916.

[6] Li, Naiwei, et al. Impact of 3-O-caffeoylquinic acid (chlorogenic acid) and Postn protein regulation on cardiomyocyte hypertrophy: Experimental insights and potential therapeutic implications. AIP Advances, vol. 14, no. 055128, 20 May.  2024, pp. 1-6.