细胞焦亡（pyroptosis）是焦亡执行蛋白（Gasdermin，GSDM）家族介导的炎症性溶解性程序性细胞死亡，以细胞肿胀、膜破裂及 IL-1β、IL-18 等促炎介质释放为特征。其核心机制为：外源性/内源性信号激活炎症小体或特定蛋白酶，切割 GSDM 蛋白释放 N 端效应域，寡聚化后形成细胞膜孔道，引发细胞裂解与炎症反应。作为天然免疫重要组成，它在抗病原体感染、肿瘤免疫中发挥关键作用，过度激活则参与炎症及自身免疫病发病。[1,2]
图1. 焦亡的调节机制[1]
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参考文献：
[1] Lu Weijie, et al. Regulation of apoptosis, ferroptosis, and pyroptosis mediated by acetylation. Cell Death Discovery, vol. 12, no. 1, 9 Jan. 2026, p. 15.
[2] Yang Fan, et al. Pyroptosis and pyroptosis-inducing cancer drugs. Acta Pharmacologica Sinica, vol. 43, no. 10, Oct. 2022, pp. 2462–2473.
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