您当前的位置：

信号通路

Anti-infection

Antibiotic Bacterial Fungal Parasite Virus
Apoptosis

Apoptosis Extrinsic Pathway Intrinsic Pathway Ferroptosis Necrotic Cell Death Disulfidptosis
Autophagy

Autophagy Atg and Atg-related Protein
Cell Cycle/DNA Damage

Cell Cycle DNA Damage Unfolded Protein Response
Cytoskeletal Signaling

Arp2/3 Complex Dynamin Gap Junction Protein Integrin Kinesin Microtubule/Tubulin Mps1 Myosin PAK ROCK Annexin A
Epigenetics

Histone Modification DNA Methylation Epigenetic Reader Domain Non-coding RNA
GPCR/G Protein

Class A GPCR Class B GPCR Class C GPCR G Protein Related
Immunology/Inflammation

Arginase Aryl Hydrocarbon Receptor (AhR) CCR Complement System COX CXCR Cyclic GMP-AMP Synthase (cGAS) TIM-3 TIGIT CTLA-4 FKBP FLAP Galectin IFNAR Interleukin Related IRAK MIF MyD88 NO Synthase NOD-like Receptor (NLR) PD-1/PD-L1 PGE synthase CX3CR1 Pyroptosis Nuclear Factor of activated T Cells (NFAT) Reactive Oxygen Species AP-1 Salt-inducible Kinase (SIK) SOD SPHK STING Thrombopoietin Receptor Toll-like Receptor (TLR) PSMA Glucocorticoid Receptor (GR) FAP Histamine Receptor Macrophage migration inhibitory factor (MIF) LAG-3 Mucin Mesothelin Nectin-4 P-selectin TROP2 DPEP3 BCMA MUC16 BAFF CD markers FcRn CSF2 IgE Glycoprotein VI Kallikrein CD47 BCL6

FAK

局部粘着斑激酶（PTK2 protein tyrosine kinase 2; PTK2; Focal adhesion kinase）

局部粘着斑激酶 (FAK) 是一类胞质非受体蛋白酪氨酸激酶(PTKs)，属于蛋白酪氨酸激酶超家族。FAK 由 N 端 FERM 结构域、激酶域和 C 端结构域组成，其中 N 端 FERM 结构域由三个子结构域 F1、F2 和 F3 组成，形成一个三叶草结构，进而介导蛋白脂质和蛋白形成蛋白-蛋白相互作用；中心激酶结构域与其他酪氨酸激酶具有高度同源性，位于激活 loop上的 Y576 和 Y577 参与调控激酶结构域的催化活性；C端结构域由两个结构域组成（FAT和PRRs），参与各种蛋白-蛋白相互作用。FAK通常以非活性形式存在于胞质中，此时 FERM 结构域直接与激酶结构域相结合，抑制其催化活性。

目前，FAK 家族共有两个成员，即 PTK2 (FAK) 和 Pyk2。其中，Pyk2 蛋白与 FAK 蛋白有 48％的相同氨基酸，这两种激酶都不含 SH2和 SH3 结构，属于非受体酪氨酸激酶。FAK 几乎表达于所有的细胞和组织类型，在睾丸和脑中高表达。

FAK 在细胞信号转导中发挥重要作用，它是胞内外信号出入的中枢，介导多条信号通路。FAK 可以接受来自整合素、生长因子以及机械刺激等的信号，激活胞内 PI3K/Akt、Ras/MAPK 等信号通路，调节细胞生长；此外，还与胚胎发育、肿瘤发生与迁移有关。由于在肿瘤向恶性侵袭表型演进的过程中起着重要的作用，FAK 被认为是一种具有潜力的新型抗癌药物靶标。2021 年 3 月，英国爱丁堡癌症研究中心在 Nat Rev Cancer 发表了 FAK 的相关文章，通过对临床前数据的分析，认为 FAK 抑制剂是一种克服化疗、放疗或靶向治疗耐药性的潜在策略。其中包括：(1) 在 HGSOC 化疗耐药中发挥作用；(2) 抑制 RAS-RAF-MEK 通路的活性；(3) 调节肿瘤微环境。

FAK 相关靶点

全部(44) FAK抑制剂(34) FAK激活剂(1) FAK降解剂(2) FAK其他(7)

货号	产品名	中文名称	产品描述
SJ-MN0414	Nitidine chloride	氯化两面针碱	Nitidine chloride 是从 Zanthoxylum nitidum (Roxb) DC 中分离得到一种具有抗疟疾活性的化合物。Nitidine chloride 通过多个靶点通路，发挥抗癌活性，如诱导凋亡，抑制 STAT3，DNA 拓扑异构酶 1 和 2A，ERK 和 c-Src/FAK 相关信号通路，具有抗炎活性。Nitidine chloride 通过 MAPK 和 NF-kB 途径抑制 LPS 诱导的炎性细胞因子的产生。
SJ-MX0237	Defactinib (VS-6063)	地法替尼	Defactinib (VS-6063, PF-04554878) 是一种选择性，且口服有效的第二代 FAK 抑制剂，它抑制 FAK 在 Tyr397 位点磷酸化，这种作用具有时间和剂量依赖性。
SJ-MX0981	SU6656		SU6656 是 Src 家族激酶抑制剂，抑制 Src、Yes、Lyn 和 Fyn 的 IC50 分别为 280、20、130 和 170 nM。SU6656 可抑制 FAK Y576/577、Y925、Y861 位点的磷酸化。SU6656 还能抑制 p-AKT。
SJ-MX1841	NVP-TAE 226		NVP-TAE 226 (TAE226) 是一种有效且具有 ATP 竞争性的双重 FAK 和 IGF-1R 抑制剂，IC50 分别为 5.5 nM、140 nM。NVP-TAE 226 (TAE226) 还有效抑制 Pyk2，胰岛素受体 (InsR)，IC50 分为 3.5 nM、40 nM。NVP-TAE 226 可诱导凋亡。
SJ-MN0357	(+)-Fangchinoline	防己诺林碱	(+)-Fangchinoline 从 Stephania tetrandra 中分离出来的，具有广泛的生物学活性，例如增强免疫力、消炎杀菌和抗动脉粥样硬化。(+)-Fangchinoline 是新型 HIV-1 抑制剂，通过损害 gp160 蛋白水解过程来抑制 HIV-1 复制。(+)-Fangchinoline 靶向 Focal adhesion kinase (FAK) 并抑制肿瘤细胞中 FAK 介导的的信号传导途径。(+)-Fangchinoline 诱导膀胱癌的凋亡 (apoptosis) 和适应性自噬 (autophagy)。
SJ-MN0412	Demethylzeylasteral (T-96)	去甲泽拉木醛	Demethylzeylasteral 是从雷公藤中分离出的一种三萜烯化合物，具有抗炎、免疫抑制和抗肿瘤活性。Demethylzeylasteral 能显著减轻动脉粥样硬化 (AS)。Demethylzeylasteral 通过阻断 TGF-β 信号通路，抑制三阴性乳腺癌的侵袭。
SJ-MX0454	PF-573228		PF-573228 是一种有效的、ATP 竞争性的 FAK 抑制剂，无细胞试验中 IC50 为 4 nM，显示比其他蛋白激酶高 50-250 倍的选择性。PF-573228 是细胞内整合素依赖性信号通路中的功能研究的有用工具。PF-573228 可诱导凋亡 (apoptosis)。
SJ-MX0791	PRT062607 hydrochloride		PRT062607 hydrochloride 是一种新型的高度选择性的 Syk 抑制剂，IC50 为 1 nM，能够抑制炎症和诱导凋亡 (apoptosis)。PRT062607 hydrochloride 作用于 Syk 比作用于 Fgr、PAK5、Lyn、FAK、Pyk2、FLT3、MLK1 和 Zap70 选择性高 80 倍以上。PRT062607 hydrochloride 在肿瘤异植小鼠模型中，能够发挥有效的抗肿瘤活性。
SJ-MX1813	Masitinib (AB1010)	马赛替尼	Masitinib (AB1010) 是一种有效的，生物口服可利用的，且选择性的 c-Kit 抑制剂 (对于人重组 c-Kit，IC50 = 200 nM)，它还抑制 PDGFRα、PDGFRβ 和 Lyn ，IC50 分别为 540 nM、800 nM 和 510 nM。Masitinib 抑制 Lck，也较小程度上抑制 FGFR3 和 FAK。Masitinib (AB1010) 有抗增殖，促凋亡活性，且毒性低。
SJ-MX0258	PF-562271		PF-562271 (VS-6062，PF-00562271) 是一种有效、可逆、ATP 竞争性的 FAK 和 Pyk2 激酶抑制剂，无细胞试验中 IC50 分别为 1.5 nM 和 13 nM。
SJ-MX10042	APG-2449		APG-2449 是一种口服有效的 ALK/ROS1/FAK 抑制剂，在非小细胞肺癌 (NSCLC) 小鼠模型中具有抗肿瘤活性。
SJ-MX3421	Y15	1,2,4,5-苯四胺四盐酸盐	Y15 是一种选择性黏附激酶 (FAK) 抑制剂，可防止 FAK 自磷酸化，降低癌细胞的活力，阻断肿瘤生长。Y15 对其他一系列激酶如 EGFR、PDGFR 和 IG-RI 没有任何显著的活性。Y15 可促进细胞脱离，抑制细胞粘附，对多种肿瘤细胞系具有抗增殖活性。在体内，Y15 已被证明可以抑制乳腺癌细胞的增殖。
SJ-MX9190	Conteltinib		Conteltinib (CT-707) 是一种多激酶抑制剂，可靶向作用于 FAK，ALK 和 Pyk2。Conteltinib (CT-707) 对 FAK 具有显着的抑制作用，IC50 为 1.6 nM。
SJ-MN2167	Cafestol	咖啡醇	Cafestol 是具有口服活性的二萜类化合物和 ERK2 的抑制剂。Cafestol 具有升高血脂、抗炎、抗血管生成和抗糖尿病的活性。此外，Cafestol 可诱导肿瘤细胞凋亡 (apoptosis) 和自噬 (autophagy)，可用于癌症的研究。
SJ-MN4425	Creosol		Creosol (2-Methoxy-4-methylphenol) 是一种内源性代谢物 (endogenous metabolite)，是一种重要的化学中间体和潜在的生物燃料，主要来源于木质纤维素生物质。Creosol 具有血脑屏障通透性。
SJ-MX0565	GSK2256098		GSK2256098 是一种选择性的、可逆的、ATP 竞争性的 FAK 激酶抑制剂。GSK2256098 可抑制癌细胞生长并诱导凋亡 (apoptosis)。
SJ-MX0271	PND-1186		PND-1186 (VS-4718) 是一种有效的，高特异性的，可逆的 FAK 抑制剂，IC50 为 1.5 nM。PND-1186 选择性促进肿瘤细胞凋亡 (apoptosis)。
SJ-MP0052	GSK215		GSK215 是一种有效且具有选择性的 PROTAC 粘着斑激酶 (FAK) 降解剂，pDC50 值为 8.4。GSK215 是由 VHL E3 连接酶粘合剂和 FAK 抑制剂 VS-4718 联合设计的。GSK215 诱导 FAK 快速而持久性的降解，对 FAK 水平产生长期影响，并显著降低药代动力学/药效学 (PK/PD)。
SJ-MX2366	PF-431396		PF-431396 是具有口服活性的 FAK 和 Pyk2 的抑制剂，其 IC50 值分别为 2 nM 和 11 nM。
SJ-MX6275	FAK-IN-10		FAK-IN-10 是 FAK 的抑制剂，其 IC50 为 76.3 μM。FAK-IN-10 对 MCF-7 和 A431 细胞系有抗肿瘤活性，IC50 分别为 4.23 和 0.78 μM 。