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Nuclear factor kappa B (NF-κB)信号通路作为真核细胞中的核心信号通路，广泛参与炎症反应、免疫应答、细胞增殖、分化与凋亡等多种生物学过程。其中NF-κB是一类转录因子家族，包含RelA、RelB、c-Rel、p50和p52，以同源或异源二聚体形式存在，均含Rel同源结构域，可实现二聚化、核定位、DNA结合及与抑制蛋白IκB相互作用。静息时，NF-κB与IκB结合，以无活性复合物形式滞留于细胞质；受免疫刺激时，可通过经典和非经典通路激活。经典通路受TNF-α、IL-1β等刺激，激活IKK复合物使IκBα降解，释放p50/RelA二聚体入核激活靶基因；非经典通路由TNFR超家族成员激活，稳定NIK进而激活IKKα，促使p100加工为p52，形成p52/RelB二聚体入核。NF-κB通路的失调与许多人类疾病密切相关，包括自身免疫病、慢性炎症、感染性疾病和癌症[1-2]。
图1. 经典与非经典 NF-κB 信号通路 [1] [1] Hongmei Mao, et al. NF-κB in inflammation and cancer. Cellular & Molecular Immunology, vol. 22, 2025, pp. 811-839. [2] Qing Guo, et al. NF-κB in biology and targeted therapy: new insights and translational implications. Signal Transduction and Targeted Therapy, vol. 9, no. 1, 4 Mar. 2024, p. 53.
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