与载体治疗组相比,SN50 预处理导致创伤性脑损伤(TBI)后12、24和48小时时PI阳性细胞数量显著减少 [1]。
SN50 可以破坏细胞中导致这种初始炎症的途径。具体来说,它破坏了一种称为 NF-kB 的蛋白,已知该蛋白在产生炎性细胞因子中发挥作用。通过将它添加到不同的TLR激动剂中,他们发现它减少了炎症,更令人惊讶的是,它增加了抵抗疾病的抗体产生。为了测试 SN50 的有效性,研究人员在几种不同疾病的小鼠模型中对它进行了测试。就登革热病毒而言,他们发现 SN50 有助于产生更多中和这种病毒的抗体。就HIV而言,他们发现 SN50 有助于产生靶向这种病毒中难以达到的部分的抗体,从而克服了使得HIV疫苗难以构建的障碍之一;对流感疫苗而言,他们发现SN50增加了它对这种疫苗的保护水平 [2]。
用 SN50 处理人胃癌细胞SGC7901可显著增强 LY294002 对诱导细胞死亡的作用 [3]。
SN50 可以抑制 NF-κB 的转运和炎性细胞因子的产生,这些细胞因子参与脂多糖(LPS)诱导的肺损伤 [4]。