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信号通路

Anti-infection

Antibiotic Bacterial Fungal Parasite Virus
Apoptosis

Apoptosis Extrinsic Pathway Intrinsic Pathway Ferroptosis Necrotic Cell Death Disulfidptosis
Autophagy

Autophagy Atg and Atg-related Protein
Cell Cycle/DNA Damage

Cell Cycle DNA Damage Unfolded Protein Response
Cytoskeletal Signaling

Arp2/3 Complex Dynamin Gap Junction Protein Integrin Kinesin Microtubule/Tubulin Mps1 Myosin PAK ROCK Annexin A
Epigenetics

Histone Modification DNA Methylation Epigenetic Reader Domain Non-coding RNA
GPCR/G Protein

Class A GPCR Class B GPCR Class C GPCR G Protein Related
Immunology/Inflammation

Arginase Aryl Hydrocarbon Receptor (AhR) CCR Complement System COX CXCR Cyclic GMP-AMP Synthase (cGAS) TIM-3 TIGIT CTLA-4 FKBP FLAP Galectin IFNAR Interleukin Related IRAK MIF MyD88 NO Synthase NOD-like Receptor (NLR) PD-1/PD-L1 PGE synthase CX3CR1 Pyroptosis Nuclear Factor of activated T Cells (NFAT) Reactive Oxygen Species AP-1 Salt-inducible Kinase (SIK) SOD SPHK STING Thrombopoietin Receptor Toll-like Receptor (TLR) PSMA Glucocorticoid Receptor (GR) FAP Histamine Receptor Macrophage migration inhibitory factor (MIF) LAG-3 Mucin Mesothelin Nectin-4 P-selectin TROP2 DPEP3 BCMA MUC16 BAFF CD markers FcRn CSF2 IgE Glycoprotein VI Kallikrein CD47 BCL6

Pyroptosis

细胞焦亡

细胞死亡一直是研究的一个热点。细胞焦亡（Pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是近年来发现的一种新的促炎性、程序性细胞死亡方式，表现为细胞不断肿胀直至细胞膜破裂，导致细胞内容物炎症因子的释放进而引起强烈的炎症反应。细胞焦亡是机体重要的天然免疫反应，在拮抗感染和内源性危险信号中发挥重要的作用，广泛参与多种疾病炎性过程中的细胞死亡的过程。

细胞焦亡的激活是由不同半胱天冬酶（Caspase）参与的，主要分为依赖于Caspase-1的经典细胞焦亡通路和依赖于Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡通路（见下图）。

在经典的信号通路中，当细胞受到外源或内源性的刺激后，细胞膜上的模式识别受体（PRRs）通过识别病原体相关分子模式（PAMP）或机体细胞释放的损伤相关分子模式（DAMP），激活TLR4（Toll-like receptor 4）信号通路，促进细胞核转录因子NF-γB调控白细胞介素IL-1β与IL-18等前体的产生。与此同时，细胞内的NLR(NOD-like receptors，胞浆内感受器)识别这些信号，激活炎性复合体的组装，通过衔接蛋白ASC招募细胞内pro-Caspase-1与炎性复合体进行结合。招募的pro-Caspase-1局部浓度上升，发生自体剪切成具有酶活性的Caspase-1，Caspase-1的激活介导后续Gasdermin D（GSDMD）蛋白的活化，活化的GSDMD蛋白是引起细胞焦亡的关键步骤。

依赖于Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡通路的激活主要通过进入细胞质内的炎性刺激因子如细菌脂多糖（LPS，Lipopolysaccharide)，直接与Caspase-4/5/11结合并引起Caspase-4/5/11的寡聚激活，活化的Caspase-4/5/11切割GSDMD蛋白并触发细胞焦亡。

Shi, J., et al. (2017). "Pyroptosis: Gasdermin-Mediated Programmed Necrotic Cell Death."Trends Biochem Sci 42(4): 245-254.

Pyroptosis 相关靶点

全部(22) Pyroptosis抑制剂(15) Pyroptosis诱导剂(3) Pyroptosis激活剂(1) Pyroptosis其他(3)

货号	产品名	中文名称	产品描述
SJ-MX0054	Cisplatin	顺铂；氯氨铂；顺氯氨铂	Cisplatin (CDDP) 是一种抗肿瘤的化疗剂，它与 DNA 交联引起癌细胞中 DNA 损伤。Cisplatin 可激活铁死亡 (ferroptosis) 并诱导自噬 (autophagy)。该产品在溶液状态不稳定，建议现用现配，并在短期内尽快用完，不建议使用 DMSO 溶解。
SJ-MA0064	Nigericin sodium salt	尼日利亚菌素钠盐	Nigericin sodium salt 是一种抗生素 (antibiotic)，源自 Streptomyces hygroscopicus，充当 K⁺/H⁺ 离子载体 (K⁺/H⁺ ionophore)，促进 K⁺/H⁺跨线粒体膜交换。Nigericin sodium salt 是 NLRP3 的激活剂。Nigericin sodium salt 通过降低细胞内 pH (pHi) 和 Wnt/β-catenin 通路信号而显示出良好的抗癌活性。Nigericin sodium salt 在 TNBC 中通过 caspase 1/GSDMD 途径诱导细胞焦亡 (pyroptosis)。
SJ-MX0643	Disulfiram	双硫仑	Disulfiram (Tetraethylthiuram disulfide) 是特异性的乙醛脱氢酶 1 型抗体 (ALDH1) 抑制剂，对酒精具有急性敏感性。Disulfiram 有效抑制人体和小鼠细胞中脂质体中的 GSDMD 孔形成、炎性体介导的细胞凋亡和 IL-1β 分泌。Disulfiram 也可以将铜输送到细胞中，诱导铜凋亡。Disulfiram 可以穿过 BBB，在胶质母细胞瘤患者的临床试验中具有抗癌和/或化疗增敏作用。Disulfiram 和 Cu 共同治疗还可以降低肿瘤抑制基因 PTEN 的表达并激活人类乳腺癌中的 AKT 信号传导，增加细胞内 ROS 水平，引发卵巢癌干细胞凋亡。
SJ-MX0502	Necrosulfonamide		Necrosulfonamide 是一种 MLKL 和 Gasdermin D (GSDMD) 的抑制剂，能够分别抑制细胞的坏死性凋亡 (necroptosis) 和焦亡 (pyroptosis)。Necrosulfonamide 不影响上游信号的激活，是特异地抑制下游的执行器寡聚化步骤。Necrosulfonamide 可降低参与坏死性凋亡和焦亡的关键激酶 NLRP3 和 caspase-1 的表达，激活 Nrf2 通路及下游的抗氧化酶，并下调多种炎症因子。Necrosulfonamide 通过调节两条重要的程序性坏死通路，在神经退行性疾病 (如帕金森病)、组织损伤和缺血-再灌注损伤、炎症性肠病、骨关节炎和骨折修复以及脱发等多种疾病发挥重要作用。
SJ-MX6201	2-Bromohexadecanoic acid	2-溴十六烷酸	2-Bromohexadecanoic acid (2-Bromopalmitate) 是一种棕榈酰化抑制剂，靶向 DHHC (Asp-His-His-Cys) 蛋白棕榈酰转移酶。2-Bromohexadecanoic acid 抑制 GSDME-C 的棕榈酰化，抑制 BAK/BAX-Caspase 3-GSDME 通路介导的焦亡 (pyroptosis)。
SJ-MA0064A	Nigericin	尼日利亚霉素	Nigericin 是一种抗生素 (antibiotic)，源自 Streptomyces hygroscopicus，充当 K⁺/H⁺ 离子载体 (K⁺/H⁺ ionophore)，促进 K⁺/H⁺ 跨线粒体膜交换。Nigericin 是 NLRP3 的激活剂。Nigericin 通过降低细胞内 pH (pHi) 和 Wnt/β-catenin 通路信号而显示出良好的抗癌活性。Nigericin 在 TNBC 中通过 caspase 1/GSDMD 途径诱导细胞焦亡 (pyroptosis)。
SJ-MN1370	Sweroside	当药苷	Sweroside 是一种环烯醚萜苷，可靶向 Keap1/Nrf2 轴、NLRP3 炎症小体、SIRT1、NF-κB、AMPK/mTOR 通路及 caspase 家族等多个靶点。Sweroside 通过竞争性结合 Keap1 促进 Nrf2 核转位。Sweroside 还通过激活 Nrf2 抑制氧化应激、抑制 NLRP3 介导的焦亡 (pyroptosis)、激活 SIRT1 抑制 NF-κB 炎症通路，并经 AMPK/mTOR 通路促进自噬 (autophagy)、诱导 caspase 依赖的凋亡 (apoptosis)。Sweroside 具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、调节脂质代谢等活性，可用于心肌缺血再灌注损伤、白血病、急性肺损伤、非酒精性脂肪肝等领域的研究。
SJ-MN0999	Ethyl pyruvate	丙酮酸乙酯	Ethyl pyruvate 是内源性代谢物丙酮酸的简单衍生物。Ethyl pyruvate 是一种 HMGB1 释放抑制剂。Ethyl pyruvate 可通过自噬 (autophagy) 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Ethyl pyruvate 具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤活性。Ethyl pyruvate 可用于神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病的研究。
SJ-MN2156	Britannin	大花旋覆花素	Britannin 是一种 NLRP3 抑制剂， IC50 为 3.630 μM，具有抗炎活性。Britannin 通过阻断 NLRP3 与 NEK7 之间的相互作用，抑制了 NLRP3 炎症小体的活化和组装。同时，Britannin 具有抗肿瘤活性，Britannin 通过阻断 HIF-1α 和 Myc 之间的相互作用来抑制 PD-L1 的表达并增强细胞毒性 T 淋巴细胞活性，来抑制肿瘤细胞增殖。Britannin 也可通过激活由 ROS 调节的 AMPK 来诱导肝癌细胞凋亡和自噬。Britannin 有望用于抗炎和抗肿瘤领域研究。
SJ-MN0852	Morroniside	莫诺苷	Morroniside 通过抑制神经元凋亡和 MMP9/2 的表达从而发挥神经保护作用。
SJ-MX4487	Triclabendazole	三氯苯达唑	Triclabendazole 是一种苯并咪唑类化合物，它与微管蛋白结合，损害细胞内运输机制，且干扰蛋白质的合成。Triclabendazole 是有口服活性的寄生虫 (parasite) 抑制剂。Triclabendazole 具有抗利什曼原虫 (*Leishmania) 活性，并通过激活 caspase-3* 诱导 gasdermin E (GSDME) 依赖的细胞焦亡 (pyroptosis)，可用于肝片吸虫研究。
SJ-MX4094	LDC7559		LDC7559 是一种消皮素 D (GSDMD) 的抑制剂，通过抑制中性粒细胞胞外杀菌网络 (NET) 后期阶段而发挥作用。LDC7559 可抑制焦亡并减轻其炎症。
SJ-MN1459	Sipeimine	西贝母碱	Sipeimine 是从平贝母 (Fritillaria ussuriensis) 的球茎中分离到的一种生物碱类天然产物。Sipeimine (Imperialine) 是一种靶向 PI3K/AKT/NF-κB 通路及 NLRP3 炎症小体的抑制剂，可竞争性结合 PI3K 和 p65。Sipeimine 通过抑制 PI3K/AKT 磷酸化，阻断 NF-κB 核转位及 NLRP3 炎症小体激活，发挥抗炎、抑制细胞焦亡与铁死亡、保护细胞外基质等活性。Sipeimine 可减轻骨关节炎中的软骨退化与滑膜炎症，改善 PM2.5 诱导的肺损伤。Sipeimine 主要应用于抗炎及退行性疾病的研究。
SJ-MN2862	Periplogenin	杠柳苷元；杠柳毒苷元；杠柳毒苷苷元	Periplogenin 是一种被发现存在于香加皮 (Cortex periplocae) 中的强心苷。Periplogenin 可以诱导活性氧 (ROS) 的产生和坏死性凋亡 (necroptosis)，并导致 G0/G1 期阻滞。Periplogenin 能够通过调控 NLRP3/Caspase-1/GSDMD 信号通路来抑制焦亡 (pyroptosis)。Periplogenin 通过与 ATP1A1 蛋白的口袋结合并与 T804 形成氢键，从而抑制前列腺癌细胞的生长。Periplogenin 可用于癌症、炎症和免疫学相关研究，如前列腺癌、类风湿关节炎和银屑病的研究。
SJ-BP0030	Ac-FLTD-CMK		Ac-FLTD-CMK 是胃泌素 D (GSDMD) 衍生的抑制剂，是炎症性 caspases 的特异性抑制剂。Ac-FLTD-CMK 对 caspases-1 (IC50 为 46.7 nM)，caspases-4 (IC50 为 1.49 μM)，caspases-5 (IC50 为 329 nM) 和 caspases-11 均有效，但对凋亡相关的 caspase-3 无效。
SJ-MN0841	Polyphyllin VI	重楼皂苷VI	Polyphyllin VI 是一种活性皂甙，具有抗癌活性。Polyphyllin VI 诱导 G2/M 细胞周期停滞并引发细胞凋亡。Polyphyllin VI 通过诱导非小细胞肺癌中的 ROS/NF-κB/NLRP3/GSDMD 信号轴来诱导 caspase-1 介导的细胞焦亡 (pyroptosis)。
SJ-MN1539	(-)-Aspartic acid	D-天门冬氨酸	(-)-Aspartic acid 是⼀种细胞焦亡 (pyroptosis) 抑制剂。(-)-Aspartic acid 充当神经递质和神经调节剂，参与激素合成和作用调节，在神经系统发育和内分泌系统中发挥作用。(-)-Aspartic acid 可以调节睾酮合成，并可能作用于刺激受体 (NMDA)。
SJ-MX9829	NLRP3/AIM2-IN-3		NLRP3/AIM2-IN-3 (compound 59) 是一种有效的抑制剂，对 NLRP3 和 AIM2 炎性体依赖性细胞焦亡 (pyroptosis) 具有不同的物种特异性作用。NLRP3/AIM2-IN-3 对 LPS/nigericin 刺激的 THP-1 巨噬细胞的细胞焦亡具有抑制作用，IC50 为 0.077 ± 0.008 μM。NLRP3/AIM2-IN-3 干扰 NLRP3 或 AIM2 与衔接蛋白 ASC 的相互作用并抑制 ASC 寡聚化。
SJ-MN2950	Punicalin	石榴皮鞣素;安石榴林	Punicalin 是一种可从 Punica granatum 的叶子中分离得到。Punicalin 是一种抗乙型肝炎病毒 (HBV) 活性分子，Punicalin 可诱导细胞焦亡 (pyroptosis)。Punicalin 是一种碳酸酐酶 (Carbonic anhydrase) 抑制剂。Punicalin 可阻断 S-glycoprotein 与 ACE2 受体的结合。Pnuicalin 有抗炎、抗氧化和抗病毒活性。
SJ-MX9945	INF 195		INF 195 是一种 NLRP3 抑制剂。INF 195 可以抑制 NLRP3 驱动的巨噬细胞焦亡 (pyroptosis) 和 IL-1β 释放，EC50 值分别为 0.15 μM 和 3.63 μM。INF 195 在低剂量下可以减小离体小鼠心脏的梗死面积，有效预防心肌缺血/再灌注损伤。