肺纤维化是一种以肺组织瘢痕形成、肺泡结构破坏和肺功能进行性下降为特征的慢性疾病，常见于特发性肺纤维化（IPF）。其核心机制包括肺泡上皮细胞损伤、炎症反应、成纤维细胞活化及细胞外基质过度沉积，最终导致肺组织僵硬和呼吸衰竭。目前，抗IPF研究成效有限，仅吡非尼酮和尼达尼布两种药物获批且无法改善总生存率。为研究肺纤维化的发病机制及潜在治疗策略，多种动物模型被广泛应用。其中，博来霉素（Bleomycin，BLM）诱导模型是最常用的方法，通过气管内或全身给药引起氧化应激、炎症和胶原沉积，模拟人类肺纤维化的病理特征^[1-2]

Control                                                                                                     BLM

图1. 对照组和使用BLM诱导小鼠肺组织切片的H&E和Masson染色图（50 μm）

[1] OM85 ameliorates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice by inhibiting Notch expression and modulating the IFN-γ/IL-4 ratio. Scientific Reports, 15(5436).

[2] Anti-PD-1 exacerbates bleomycin-induced lung injury in mice via Caspase-3/GSDME-mediated pyroptosis. Cell Death and Disease, 16(3).

注意事项：

动物种类：根据实验目的选择不同的动物种类，如小鼠、大鼠、兔、犬、猪、羊等；

溶剂选择：常用无菌生理盐水；

给药途径：常用气管内滴注或雾化吸入；

造模周期：给药后，炎症期（1-7 天）、纤维化形成期（7-21 天）、纤维化稳定期（21-28 天），需根据实验目的选择取材时间。