Tunlametinib 是一种高选择性、口服有效的 MEK1/2 抑制剂 (IC₅₀=1.9 nM，MEK1)。Tunlametinib 可阻断 RAS-RAF-MEK-ERK 信号通路，诱导肿瘤细胞周期阻滞并促进凋亡 (apoptosis)。Tunlametinib 对 RAS/RAF 突变癌细胞 (如 BRAF V600E、KRAS G12C 突变细胞) 的增殖具有强效抑制作用。Tunlametinib 与 BRAF/KRAS^G12C/SHP2 抑制剂、Docetaxel 显示协同抗肿瘤效应。Tunlametinib 可用于 RAS/RAF 突变驱动的恶性肿瘤 (如黑色素瘤、结直肠癌、非小细胞肺癌) 靶向治疗的研究。

Tunlametinib 抑制 BRAF/KRAS 突变细胞系：A375、Colo-829、HL-60 黑色素瘤细胞，COLO 205、HT-29 结肠癌细胞，Calu-6，A549 肺癌细胞的细胞活力，IC50 分别为 0.86 nM，3.46 nM，0.67 nM，0.94 nM，10.07 nM，59.89 nM。且 Tunlametinib 对 RAS/RAF 野生型细胞 (H1975、MRC-5) 无显著影响 ^[1]。
Tunlametinib (1-9 nM；48 小时) 剂量依赖性增加 A375 细胞在 G0/G1 期的细胞比例，诱导细胞周期阻滞 ^[1]。
Tunlametinib (10-90 nM 或 1-9 nM；48 小时) 剂量依赖性诱导 COLO 205 细胞凋亡 (10-90 nM)，但对 A375 细胞无显著诱导作用 (1-9 nM) ^[1]。
Tunlametinib (0.1-100 nM；48 小时) 剂量依赖性地降低 A375 细胞中磷酸化 ERK (p-ERK) 水平，IC50 约为 1.16 nM。Tunlametinib 完全抑制 ERK 磷酸化的浓度为 100 nM ^[1]。

Tunlametinib (1、3、6 mg/kg；口服；每日 1 次；21 天) 剂量依赖性地抑制雌性 BALB/c 裸鼠、NU/NU 或 Nod-Scid 小鼠的 A375 (BRAF V600E 突变黑色素瘤)、COLO 205 (BRAF V600E突变结肠癌)、Calu-6 (KRAS Q61K突变肺癌) 荷瘤模型的肿瘤生长，抑制效果优于 AZD6244 (25 mg/kg；BID；21 天) ^[1]。
Tunlametinib (3、9 mg/kg；口服；每日 1 次；21 天) 在雌性 BALB/c 裸鼠的 H1975 (BRAF/KRAS 野生型肺癌) 荷瘤模型中，可抑制肿瘤生长 ^[1]。
Tunlametinib (1 mg/kg，口服；每日 1 次；30 天) 抑制 BRAF 突变的结直肠癌患者来源异种移植 (PDX) 模型 (CR0004、CR0029、CR2179、CR6289) 的肿瘤生长，且不显著引起体重变化 ^[1]。
Tunlametinib (0.25 mg/kg，1-10 天；0.125 mg/kg，11-21 天；口服，每日 1 次) 与 SHP099 (I：50 mg/kg，1-10 天；II：25 mg/kg，10-21 天；口服；每 2 天 1 次) 联用，协同抑制 H358 (KRAS^G12C 突变肺癌) 荷瘤模型的肿瘤生长 ^[1]。
Tunlametinib (1 mg/kg；口服；每日 1 次；21 天) 与 AMG 510 (3 mg/kg；口服；每日 1 次；21 天) 联合，协同抑制 KRAS^G12C 突变荷瘤模型的肿瘤生长 ^[1]。
Tunlametinib (1 mg/kg；口服；每日 1 次；10 天) 与 Vemurafenib (25 mg/kg；口服；每日 2 次；10 天) 联合，协同抑制 A375 (BRAF 突变黑色素瘤) 荷瘤模型的肿瘤生长 ^[1]。
Tunlametinib (0.5 mg/kg；口服；每日 2 次或 3.5 mg/kg，每周 2 次；共 4 周) 与 Docetaxel (I：第 1-2 周 10 mg/kg，II：第 3 周 7.5 mg/kg，III：第 4 周 5 mg/kg；静脉注射；每周 1 次) 联合，协同抑制 Calu-6、H358、H441、A549 (均为 RAS 突变肺癌) 荷瘤模型的肿瘤生长 ^[1]。