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细胞焦亡（pyroptosis）是依赖胃泌素蛋白（Gasdermin，GSDM）家族执行的炎症性程序性细胞死亡，区别于凋亡的核心特征是细胞肿胀、膜穿孔破裂，释放IL-1β、HMGB1等炎症损伤相关分子，诱发强烈免疫应答。现有四条激活通路：①经典通路：炎症小体活化caspase-1切割GSDMD；②非经典通路：胞内LPS激活人caspase-4/5、鼠caspase-11裂解GSDMD；③caspase-3/8介导通路，化疗等刺激下切割GSDME/GSDMC；④颗粒酶通路，细胞毒性淋巴细胞分泌颗粒酶A/B直接剪切GSDMB/GSDME启动焦亡。焦亡参与感染、肿瘤、心血管等多类疾病，双向调控炎症与肿瘤免疫，是炎症与肿瘤靶向治疗关键靶点。[1-2]
图1. 细胞焦亡信号通路[1]
参考文献： [1] Liu Yifan, et al. Pyroptosis in health and disease: mechanisms, regulation and clinical perspective. Signal Transduction and Targeted Therapy, vol. 9, 2024, p. 245. [2] Yang Fan, et al. Pyroptosis and pyroptosis-inducing cancer drugs. Acta Pharmacologica Sinica, vol. 43, 2022, pp. 2462–2473. |
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