背景介绍：

肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）以肺血管重构、阻力升高、右心室负荷增加、右心衰死亡为核心特征，暂无根治药物。病因复杂，涵盖遗传、缺氧、左心病变、毒素、炎症等多因素，动物模型是解析发病机制核心工具。目前，构建PH动物模型的方法包括野百合碱（MCT）诱导、慢性缺氧诱导、司马沙尼（SU5416）联合慢性缺氧诱导（SuHx）、基因编辑、肺动脉结扎等。不同造模方法各有优缺点，研究需依实验目的选择多种模型交叉验证以提升转化价值。^[1-2]

诱导构建PH动物模型参考^[1-4]：

例1：选取8周龄雄性SD大鼠，单次腹腔注射60 mg/kg MCT。

图1. 对照组、MCT诱导PH模型组大鼠肺小动脉HE染色切片，200X^[3]

例2：选取8周龄雄性SD大鼠，单次皮下注射20 mg/kg SU5416，置于含氧量10%的低氧环境3周，最后转移至常氧环境2-4周。

图2. 对照组、SU5416给药组、SuHx诱导组大鼠肺小动脉HE染色切片^[4]

造模成功判断标准：平均肺动脉压升高、肺动脉壁增厚、右心室肥厚等病理变化。

参考文献：

[1] Baxan Nicoleta, et al. Deep phenotyping the right ventricle to establish translational MRI biomarkers for characterization of adaptive and maladaptive states in pulmonary hypertension. Scientific Reports, vol. 14, 30 Nov. 2024, p. 29774.

[2] Boucherat Olivier, et al. The Latest in an Animal Models of Pulmonary Hypertension and Right Ventricular Failure. Circulation Research, vol. 130, no. 9, 29 Apr. 2022, pp. 1466–1486.

[3] Lin, Jiangpeng et al. Mechanisms of cordycepin in the treatment of pulmonary arterial hypertension in rats based on metabonomics and transcriptomics. Scientific Reports, vol. 14, 2024, p. 12431.

[4] Chen Yuqin, et al. A novel rat model of pulmonary hypertension induced by mono treatment with SU5416. Hypertension Research, vol. 43, 2020, pp. 754–764.