ISA-2011B 是 PIP5K1α 的抑制剂。ISA-2011B 具有抗增殖活性,并诱导前列腺癌细胞凋亡。
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In solvent
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ISA-2011B 在 10 μM、20 μM 和 50 μM 作用后,PC-3 细胞的增殖率分别显著降低至对照的 58.77%、48.65% 和 21.62%。ISA-2011B 在 460 种激酶中与 PIP5K1α 和 MAP/微管亲和调节激酶 1 和 4 (MARK1 和 MARK4) 具有最高的结合亲和力。ISA-2011B 在 PC-3 细胞中抑制 78.6% 的 PIP5K1α 表达 [1]。
ISA-2011B 导致 22Rv1 细胞核和细胞质中 AR-V7 和 CDK1 的显著降低。ISA-2011B 处理也消除了细胞核中的 AR 表达,而不消耗细胞质中的 AR [2]。
ISA-2011B 和 Tamoxifen 通过靶向细胞周期蛋白 D1 和 PIP5K1α/AKT 网络以及相互关联的雌激素信号通路,对前列腺癌细胞发挥其靶向作用 [3]。
ISA-2011B 通过靶向 PIP5K1α 相关 PI3K/AKT 及下游存活、增殖和侵袭通路介导,显著抑制异种移植小鼠肿瘤细胞生长 [1]。
AR-V7 过表达会增加 PIP5K1α,促进异种移植小鼠 PCa 的快速生长,而其抑制剂 ISA-2011B 通过抑制 PIP5K1α 可抑制过表达 AR-V7 的异种移植肿瘤的生长和侵袭性。ISA-2011B 破坏依赖于 PIP5K1α 的 AR-V7 蛋白的稳定,从而抑制异种移植小鼠中 AR-V7 高肿瘤的侵袭性生长 [2]。
在异种移植小鼠模型中,ISA-2011B 联合 Tamoxifen (20 mg/kg;i.p.;每 2 天一次,持续 48 天) 可使小鼠肿瘤缩小,并且其抑制效果优于单独使用 Tamoxifen 或 ISA-2011B [3]。
[1]. Semenas J, et al. The role of PI3K/AKT-related PIP5K1α and the discovery of its selective inhibitor for treatment of advanced prostate cancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Sep 2;111(35):E3689-98.
[2]. Sarwar M, et al. Targeted suppression of AR-V7 using PIP5K1α inhibitor overcomes MDV3100 resistance in prostate cancer cells. Oncotarget. 2016 Sep 27;7(39):63065-63081.
[3]. Semenas J, et al. Targeted inhibition of ERα signaling and PIP5K1α/Akt pathways in castration-resistant prostate cancer. Mol Oncol. 2021 Apr;15(4):968-986.
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计算结果:
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体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL Corn oil,混匀澄清。
注意:1. 首先保证母液是澄清的; 2. 一定要按照顺序依次将溶剂加入,进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液,可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。
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