Mitochonic acid 5 可通过上调 mitophagy 线粒体自噬来降低线粒体的凋亡，也可通过 MAPK-ERK-Yap 信号通路和 Bnip3 来调节线粒体自噬。Mitochonic acid 5 与线粒体结合，能改善肾小管和心肌细胞损伤。Mitochonic acid 5 也能调节线粒体 ATP 合成。
| Cas No. |
1354707-41-7
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| 分子式 |
C18H13F2NO3
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| 分子量 |
329.30
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| 储存方式 (自收到货起) |
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| 生物活性 |
Mitochonic acid 5 可通过上调 mitophagy 线粒体自噬来降低线粒体的凋亡，也可通过 MAPK-ERK-Yap 信号通路和 Bnip3 来调节线粒体自噬。Mitochonic acid 5 与线粒体结合，能改善肾小管和心肌细胞损伤。Mitochonic acid 5 也能调节线粒体 ATP 合成。 |
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| 相关靶点 |
Mitochondrial Metabolism；Oxidative Phosphorylation
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| 作用通路 |
Metabolic Enzyme/Protease
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| 应用领域 |
心血管；干细胞
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| IC50 & Target |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Mitochonic acid 5 (10 μM；大鼠的肝线粒体和牛的心脏线粒体) 促进了 ATP 的产生并降低了线粒体活性氧 (ROS) 的水平，而不影响线粒体复合物 I-IV 的活性 [1]。 在 Hep3B 细胞中，丝裂蛋白的过表达增加了基础 ATP 水平，Mitochonic acid 5 (50 μM) 处理放大了这种作用 [1]。 Mitochonic acid 5 (0-10 μM；小鼠 BV-2 细胞) 主要影响线粒体能量产生，增加线粒体呼吸和清除 ROS，通过上调线粒体自噬来减少线粒体凋亡 [2]。 Mitochonic acid 5 (0-10 μM；小鼠 BV-2 细胞) 通过 MAPK-ERK-Yap 信号通路中 Bnip3 调节线粒体自噬。Mitochonic acid 5 上调 Bnip3 的表达，激活线粒体自噬，降解受损的线粒体。线粒体自噬激活抑制 caspase-9 凋亡，提高线粒体能量产生，减少细胞氧化应激。通过这些保护作用，Mitochonic acid 5 维持线粒体功能并促进炎症损伤后神经细胞的存活信号 [2]。 |
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| 体内研究 (In Vivo) |
Mitochonic acid 5 (50 mg/kg；携带缺失的线粒体 DNA 的小鼠) 改善了小鼠心脏和肾细胞中的呼吸，DMSO 对照有组的小鼠在约 9 个月时死亡，而 Mitochonic acid 5 处理的小鼠存活至 11 个月 [1]。 |
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| 参考文献 |
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| 体外 (25°C） | DMSO (吸湿的 DMSO 对产品的溶解度有显著影响， 请使用新开封的 DMSO) |
66 mg/mL (200.43 mM)
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| 制备储备液 | 浓度 溶液体积 质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 3.0367 mL | 15.1837 mL | 30.3674 mL | |
| 5 mM | 0.6073 mL | 3.0367 mL | 6.0735 mL | |
| 10 mM | 0.3037 mL | 1.5184 mL | 3.0367 mL | |
| 50 mM | 0.0607 mL | 0.3037 mL | 0.6073 mL | |
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备注：请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。溶液超过 3 个月建议复检，以免影响活性。 |
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| 1：一般建议：为了使其更好的溶解，请用 37℃ 加热试管并在超声波、水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。 |
| 2：运输条件：蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 3: SparkJade 小分子产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。 |
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4：部分产品 SparkJade 仅能提供部分信息，思科捷不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。 |
| 5: 为更好的适应实验需求和市场情况，SparkJade 部分产品陆续更新中，最新产品信息以官网为准，不便之处，敬请谅解！ |
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COA
