Etomoxir((R)-(+)-Etomoxir) sodium salt 是肉碱棕榈酰转移酶 1a (CPT-1a) 抑制剂,通过抑制 CPT-1a 可抑制脂肪酸氧化,并抑制人、大鼠和豚鼠中棕榈酸酯的氧化。
In solvent
建议分装储备液,避免反复冻融!
CPT-1a [1]
Etomoxir 介导脂肪酸和甘油前体在 H9c2 细胞中进入心磷脂的差异代谢通道 [1]。
Etomoxir 不影响心磷脂生物合成和重塑酶的活性,但会导致 [1-14C] 棕榈酸或 [1-14C] 油酸掺入心磷脂的减少 [1]。
Etomoxir 增加了 [1,3- 3H] 甘油与心磷脂的结合。其机制是甘油激酶活性增加 33%,通过心磷脂生物合成的从头途径产生甘油通量增加 [1]。
Etomoxir(1 mg/kg;Intraperitoneally injected; twice every week;80 male C57BLKS/J lar-Lepr db/db mice)可显著抑制db/db和高脂 (HF) 喂养小鼠骨密度 (BMD) 和骨折强度的下降,并抑制bmscs分化成骨细胞的减少 [2]。
Etomoxir 可抑制 db/db 和 HF 喂养小鼠和成骨细胞线粒体 ROS 生成的增加 [2]。
Etomoxir 诱导的部分肉碱棕榈酰基转移酶I (CPT-I) 在体内的抑制不会改变心脏长链脂肪酸的摄取和氧化速率 [3]。
[1]. Fred Y Xu,et al.Etomoxir mediates differential metabolic channeling of fatty acid and glycerol precursors into cardiolipin in H9c2 cells.J Lipid Res. 2003 Feb;44(2):415-23.
[2]. Jun Li, et al. FFA-ROS-P53-mediated mitochondrial apoptosis contributes to reduction of osteoblastogenesis and bone mass in type 2 diabetes mellitus.Sci Rep. 2015 Jul 31;5:12724.
[3]. Joost J F P Luiken, et al. Etomoxir-induced partial carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I) inhibition in vivo does not alter cardiac long-chain fatty acid uptake and oxidation rates.Biochem J. 2009 Apr 15;419(2):447-55.
备注:请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液;一旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效。溶液超过 3 个月建议复检,以免影响活性。
纯度: 99.45%
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计算结果:
工作液浓度: mg/ml;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL,注:如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请先联系SparkJade);
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL Corn oil,混匀澄清。
注意:1. 首先保证母液是澄清的; 2. 一定要按照顺序依次将溶剂加入,进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液,可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。
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