Protosappanin A (12.5、25 和 50 μM;24 小时) 显著抑制 LPS 激活的 BV2 小胶质细胞中 TNF-α 和 IL-1β 的产生。在 BV2 小胶质细胞系中,Protosappanin A 以剂量依赖性方式降低 IL-6 、 IL-1β 和 MCP-1 的 mRNA 表达 [1]。
Protosappanin A (12.5、25 和 50 μM;24 小时) 通过下调 JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平,以及抑制 LPS 诱导的 STAT3 核转位,从而抑制 JAK2/STAT3 依赖性炎症通路 [1]。
Protosappanin A (50 μM;24 小时) 对干扰跨膜蛋白 CD14 与 TLR-4 的相互作用有明显作用,从而抑制 LPS 诱导的 BV2 小胶质细胞中 NF-κB 依赖性氧化和硝化应激 [2]。
Protosappanin A 通过减少 DOX 诱导的铁死亡和维持线粒体稳态来减轻心肌损伤和功能障碍 [3]。
Protosappanin A 在氧化应激条件下显著抑制 RAW264.7 细胞的增殖,Protosappanin A 还会减少 RAW264.7 细胞中活性氧 (ROS) 的产生。通过 TRAP 染色、骨切片测定和定量实时 PCR 发现,Protosappanin A 抑制一些破骨细胞标志物 [4]。