Bavachin 显著抑制黑素合成和 TYR 活性。Bavachin(10µM)抑制 A375细胞中 TYR 和 JNK 蛋白的表达,以及 TYR、TRP-1、TRP-2、ERK1、ERK2和JNK2 mRNA 的表达。ICI182780 和 U0126 能显著逆转 bavachin 处理对 TYR、TRP-1、TRP-2、ERK1、ERK2和JNK2蛋白和mRNA表达水平的影响 [1]。
在ORO染色实验中,Bavachin 呈剂量依赖性积累脂质。MTT结果显示,与对照组相比,10 µM 时 Bavachin 可显著促进前脂肪细胞的生长。在前脂肪细胞增殖过程中,Bavachin 也增加 BrdU 掺入新合成的 DNA。胰岛素可促进 BrdU 的掺入,2 µM 和10 µM 时,胰岛素和巴伐欣联合处理可进一步促进 BrdU 的掺入。Bavachin 激活脂肪生成因子并增加分化脂肪细胞中 PPARγ 转录活性。Bavachin 通过 Akt 和 AMPK 通路介导 GLUT4 转位增强胰岛素刺激的葡萄糖摄取 [2]。
BVN 显著增加 hMAO-A 和 hMAO-B 的活性 [3]。
Bavachin 在竞争性取代重组ER的[3H] E2中显示ER配体结合活性。Bavachin 的雌激素活性是在一个瞬时转染系统中使用 ERα 或 ERβ 和雌激素反应性荧光素酶质粒在 CV-1细胞中,EC50分别为320 nM和680 nM。Bavachin通过蛋白酶体途径使雌激素应答基因pS2、PR的mRNA水平升高,ERα的蛋白水平降低 [4]。