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L-DOPA sodium 是具有口服活性的神经递质多巴胺的代谢前体。L-DOPA sodium 可以透过血脑屏障，并在大脑中转化为多巴胺（dopamine）。L-DOPA sodium 具有抗痛觉过敏作用，并有研究帕金森氏病的潜力。
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| Cas No. |
63302-01-2
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L-DOPA sodium 是具有口服活性的神经递质多巴胺的代谢前体。L-DOPA sodium 可以透过血脑屏障，并在大脑中转化为多巴胺（dopamine）。L-DOPA sodium 具有抗痛觉过敏作用，并有研究帕金森氏病的潜力。 |
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| 相关靶点 |
GPCR/G Protein|Dopamine Receptor；Neuronal Signaling|Dopamine Receptor；Endogenous Metabolite |
| 作用通路 |
Metabolic Enzyme/Protease
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| 相关疾病模型 |
帕金森综合症模型
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| 产品类别 |
天然产物
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| 应用领域 |
神经科学
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| IC50 & Target |
Dopamine receptor [1] |
| 体外研究 (In Vitro) |
在胚胎大鼠中脑培养物中，L-DOPA在25-200 μM浓度下剂量依赖性减少3H-DA摄取。L-DOPA减少活细胞和脑氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量，并破坏全部神经炎结构 [1] 。 L-DOPA 通过过分抑制硬膜-苍白球(GPe)凸起，在多巴胺缺乏时引起运动障碍，随后解除对苍白球(GPe)的抑制。L-DOPA导致苍白球(GPi)中细胞色素氧化酶信使RNA表达减少 [2]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
L-DOPA（20 mg/kg；口服）可减少鱼藤酮引起的运动功能障碍 [3]。 L-DOPA（10、30、50、70 和 100 mg/kg；口服）可逆转神经性大鼠的触觉、冷和热异常性疼痛，对 sprague-Dawley 大鼠（雄性 100-150 g）没有任何副作用 [4]。 在完整大鼠体内，L-DOPA (50 mg/kg) 通过激活多巴胺D1/D2受体增加整个基底神经节的大麻素浓度。在受损害的大鼠中，L-DOPA产生越来越严重的口舌不自主运动，这可以通过结合大麻素激动剂R(+)-WIN55,212-2 （1 mg/kg）给药减弱 [5]。 在严重受损的大鼠中，L-DOPA给药逆转D2多巴胺受体的上调，表明Levodopa在基底神经节中达到了生物活性浓度 [6]。 |
| 参考文献 |
[1]. Mena MA, et al. Levodopa toxicity in foetal rat midbrain neurones in culture: modulation by ascorbic acid. Neuroreport, 1993, 4(4), 438-440. [2]. Garcia-Effron G, et al. In vitro activity of terbinafine against medically important non-dermatophyte species of filamentous fungi. J Antimicrob Chemother, 2004, 53(6), 1086-1089. [5]. Ferrer B, et al. Effects of levodopa on endocannabinoid levels in rat basal ganglia: implications for the treatment of levodopa-induced dyskinesias. Eur J Neurosci, 2003, 18(6), 1607-1614. [6]. Murer MG, et al. Chronic levodopa is not toxic for remaining dopamine neurons, but instead promotes their recovery, in rats with moderate nigrostriatal lesions. Ann Neurol, 1998, 43(5), 561-575. |
[1]. Mena MA, et al. Levodopa toxicity in foetal rat midbrain neurones in culture: modulation by ascorbic acid. Neuroreport, 1993, 4(4), 438-440.
[2]. Garcia-Effron G, et al. In vitro activity of terbinafine against medically important non-dermatophyte species of filamentous fungi. J Antimicrob Chemother, 2004, 53(6), 1086-1089.
[5]. Ferrer B, et al. Effects of levodopa on endocannabinoid levels in rat basal ganglia: implications for the treatment of levodopa-induced dyskinesias. Eur J Neurosci, 2003, 18(6), 1607-1614.
[6]. Murer MG, et al. Chronic levodopa is not toxic for remaining dopamine neurons, but instead promotes their recovery, in rats with moderate nigrostriatal lesions. Ann Neurol, 1998, 43(5), 561-575.
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