急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是临床常见急腹症，以胰腺组织水肿、炎症细胞浸润及酶原异常激活为核心特征，严重时可引发多器官功能衰竭，其发病机制及干预研究需依赖可靠动物模型。雨蛙素（Cerulein）作为一种与胆囊收缩素（CCK）结构相似的多肽，因能特异性激活胰腺腺泡细胞CCK-A受体，诱导胰酶提前激活并引发炎症级联反应，成为构建AP模型的经典工具^[1-2]。

图1. 通过H&E染色检测雨蛙素诱导AP的病理状况^[1]

[1] Deng, Xiaofeng, et al. ATF4-mediated histone deacetylase HDAC1 promotes the progression of acute pancreatitis. Cell Death & Disease, vol. 12, no. 1, 2021, p. 5.

[2] Lee, Peter J, et al. New insights into acute pancreatitis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, vol. 16, no. 8, Aug. 2019, pp. 479–496.

注意事项：

溶液配制：取1 mg的雨蛙素溶于1 mL生理盐水中，配制成1 mg/mL母液，0.22 μm滤膜过滤除菌，冻存。使用前解冻，用生理盐水稀释成5 μg/mL或10 μg/mL的工作液；

动物种类：雨蛙素可诱导大多数动物发生AP，主要应用于啮齿类动物，如小鼠、大鼠；

给药方式：雨蛙素诱导的AP多为水肿型，多用于轻症AP以及轻症AP转变为重症AP研究。雨蛙素诱导重症AP时，往往联合脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS），LPS破坏炎症介质的正常反应，进而发展局部的胰腺炎为全身性的严重性炎症反应，加重在雨蛙素诱发基础上的胰腺炎。以1小时间隔腹腔注射7次雨蛙素(20-100 μg/kg，常用浓度50 μg/kg)，并在最后一次同时注10 mg/kg LPS；

造模成功判断标准：

1. 血清淀粉酶和脂肪酶活性上升；
2. 血清中NO浓度升高；
3. 胰腺病理学检测：胰腺组织水肿有空泡、炎性细胞浸润，同时伴有少量腺细胞坏死，可能有出血；
4. 血清和胰腺组织中炎症因子表达水平增高。