Genipin 增加胰岛细胞线粒体膜电位,增加 ATP 水平,关闭 KATP 通道,刺激胰岛细胞胰岛素分泌。Genipin 通过过度激活 c-Jun 氨基末端激酶(JNK)和随后的胰岛素受体底物-1(IRS-1)丝氨酸磷酸化抑制胰岛素信号转导,从而损害 3T3-L1 脂肪细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取 [1]。
Genipin 激活 IRS-1、PI3-K 及其下游信号通路,增加钙离子浓度,导致 C2C12 肌管葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)转位和葡萄糖摄取增加 [1]。
Genipin 处理的 FaO 细胞的细胞质中细胞色素 c 含量显著增加。caspase-3 和 caspase-7 的激活最终导致 Genipin 诱导的肝癌细胞凋亡过程。[2]。
Genipin (200 μM) 显著升高 Hep3B 细胞内 ROS 水平 [2]。
MTT 实验显示,Genipin 对骨肉瘤细胞 143B 和 MG63 的 IC50 分别是 65.57 μM 和 53.21 μM [3]。