Salicylic acid 是一种有效的 COX-2 活性抑制剂,其浓度远低于抑制 NF-κB (20 mg/mL) 激活所需的浓度。Salicylic acid 与白细胞介素 1β (IL-1β) 一起作用 24 小时后可抑制前列腺素 E2 的释放,IC50 值为 5 μg/mL,这种作用与 NF-κB 无关激活或 COX-2 转录或翻译 [1]。
在 0、1 或 10 μM 外源性花生四烯酸存在的情况下,Salicylic acid 急性 (30 分钟) 也会引起浓度依赖性的 COX-2 活性抑制。相反,当外源性花生四烯酸增加到 30 μM 时,Salicylic acid 是一种非常弱的 COX-2 活性抑制剂,IC50 >100 μg/mL。当与 IL-1β 一起添加 24 小时时,Salicylic acid 会导致 PGE2 释放的浓度依赖性抑制,表观 IC50 值约为 5 μg/mL [1]。
在 30 分钟的暴露期后测试 Salicylic acid 直接抑制 A549 细胞中 COX-2 活性的能力,然后添加不同浓度的外源花生四烯酸 (1、10 和 30 μM)。在不添加花生四烯酸或存在 1 或 10 μM 外源底物的情况下,Salicylic acid 会引起浓度依赖性的 COX-2 活性抑制,表观 IC50 值约为 5 μg/mL 。然而,当使用 30 μM 花生四烯酸进行相同的实验时,Salicylic acid 是一种无效的 COX-2 活性抑制剂,表观 IC50 值超过 100 μg/mL,并且达到最大抑制小于 50% [1]。