Saikosaponin D 是从柴胡中分离到的三萜皂苷类，具有抗炎，抗菌，抗肿瘤，抗过敏活性；Saikosaponin D 可以抑制选择素、STAT3 和 NF-kB 的活性，活化 Estrogen receptor-β。Saikosaponin D 是视神经素（opteneurin，OPTN） 抑制剂，有效抑制 DC 的免疫刺激功能和小鼠 EAE 的疾病进展。

天然产物

NF-κB ；^[1]；STAT3 ；^[1]；SERCA ^[2]；ERβ ；^[3]

Saikosaponin D 可抑制 E-selectin，L-selectin和 P-selectin 与 THP-1 细胞的结合，对应的IC50分别是1.8 µM，3.0 µM和4.3 µM，且这些作用不是由于细胞毒性作用。Saikosaponin D（1，5，10 µM）剂量依赖性抑制 THP-1 对 TNF-α 激活的 HUVECs ； 单层的粘附。Saikosaponin D（30 μM）也能抑制 THP-1 细胞中 P-selectin 配体（CD162）的表达 ；^[4]。

Saikosaponin D（5 μM）抑制 H₂O_2 ；处理诱导的 HSC-T6 细胞增殖，降低 α-SMA，TGF-β1，Hyp，COL1 和 TIMP-1 的表达水平，并增加 MMP-1 表达，从而抑制 H₂O₂ 诱导的过量细胞外基（ECM）形成，具有与雌二醇（E2）相似的作用，并且这些作用被 ER 拮抗剂阻断。Saikosaponin D ；还能抑制氧化应激诱导的 ROS 生成，降低 MAPK 信号通路，ER 拮抗剂也能抑制 MAPK ；^[1]。

Saikosaponin D ；是一种新型自噬诱导剂，通过 GFP-LC3 点形成测量的自噬体的形成诱导各种类型的癌细胞自噬。Saikosaponin D ； 通过直接抑制肌质/内质网 Ca^2+ ；ATP ； 酶泵增加胞质钙水平，通过激活雷帕霉素途径的 Ca²⁺/钙调蛋白依赖性激酶激酶-AMP 活化蛋白激酶-哺乳动物靶标导致自噬诱导。它的治疗导致钙稳态的破坏，其诱导内质网应激以及未折叠的蛋白质反应途径 ；^[2]。

无论 P53 状态如何，Saikosaponin D 都可以表现出抗癌活性，这是通过诱导细胞凋亡和自噬细胞死亡介导的。低剂量 Saikosaponin D 能够使对慢性敏感或化疗耐药的肺癌和宫颈癌或肝癌细胞对抗癌药物或辐射诱导的细胞凋亡致敏。Saikosaponin D 还下调 PPM1D 含量，导致 Chk1 的活化，Cdc25c 和 Cdk1 的磷酸化，以及随后的 G2/M 停滞和凋亡 ^[5]。

Saikosaponin D（2 mg/kg/d，ip）对过量的对乙酰氨基酚（APAP）诱导的小鼠肝损伤具有保护作用，Saikosaponin D 还可影响APAP代谢，增加 GSH 水平，但不改变 PPARα 激活。Saikosaponin D（2 mg/kg/d，ip）也抑制 APAP 诱导的 STAT3 靶基因和促炎细胞因子表达的增加，并抑制 ； APAP 诱导的 STAT3 和 NF-kB 的活化 ；^[3]。