Tamibarotene 是视黄酸受体 α/β  (RARα/β) 的激动剂，比 RARγ 的选择性高。Tamibarotene 可用于治疗全反式视黄酸耐受的急性白血病。

RAR/RXR；Autophagy；Apoptosis

Metabolic Enzyme/Protease；Nuclear Receptor Signaling；Autophagy；Apoptosis

RARα/β ^[1]

Tamibarotene（20，40 μM）下调 T 细胞淋巴瘤细胞周期基因的表达。Tamibarotene（5 μM）在 RARA 过表达细胞中比在 RARA 低表达细胞中更显著地增加了 RARE 活性。此外，RARA ^wt 过表达增加了 Tamibarotene 对CDK2、CDK4和CDK6的抑制程度 ^[1]。

Tamibarotene 直接逆转转化生长因子-β1处理的真皮成纤维细胞的纤维化表型，抑制内皮细胞中 ICAM-1 的表达，促进M1巨噬细胞的体外分化 ^[2]。

Tamibarotene（4 μM）在 VSMCs 中呈剂量依赖性上调 apelin mRNA 和蛋白水平。在 Tamibarotene 刺激下，RARα (视黄酸受体α) 通过与 KLF5 和 Sp1 相互作用，与 apelin 启动子的 TCE 位点结合，形成转录激活复合物，从而导致 VSMCs 中 apelin 表达上调 ^[3]。

Tamibarotene（1 mg/kg/天）分别显著减轻博来霉素（BLM）处理小鼠和 tight skin 1 小鼠的皮肤和皮下纤维化。与此一致，Tamibarotene 显著抑制与组织纤维化相关的多种分子的表达，包括转化生长因子-β1、结缔组织生长因子、IL-4、IL-10、IL-13、IL-17A、肿瘤坏死因子-α、IFN-γ和单核细胞趋化蛋白1在BLM处理小鼠病变皮肤中的表达。此外，Tamibarotene 降低了 BLM 处理小鼠引流淋巴结CD4⁺ T细胞中效应T细胞的比例，同时增加了naive T 细胞的比例 ^[2]。

Tamibarotene（1 mg/kg，p.o）增加大鼠球囊损伤动脉中 apelin 的表达，该结果与培养的 VSMCs 的结果一致 ^[3]。

与未治疗的小鼠相比，Tamibarotene（2.5 mg/kg， p.o）未导致牙周炎小鼠血清中AST、ALT或 ALP 水平的任何显著改变。Tamibarotene 改善小鼠牙槽骨吸收，显著减少牙龈假单胞菌诱导的破骨细胞数量。与EPD小鼠相比，Tamibarotene 可明显增加CD4⁺ Foxp3⁺ Treg 细胞的百分比。Tamibarotene 还能有效降低P. gingivalis 感染的牙龈组织和 CLNs 中 CD4⁺ROR^-γt⁺ (Th17) 细胞的表达 ^[4]。

在老龄 SAMP8 小鼠中，Tamibarotene（1 mg/kg/天）后，海马结构中 ADAM10 水平提高。给药后 Hes5 和 Ki67 恢复正常，空间工作记忆也有改善 ^[5]。