3-Bromopyruvic acid 可以通过细胞凋亡以剂量依赖的方式诱导生长抑制。3-Bromopyruvic acid 与 Rapamycin 联合在 NB 细胞中发挥了协同抑制作用,影响了细胞凋亡、细胞周期和代谢途径 [1]。
3-Bromopyruvic acid 增强 TRAIL 诱导的乳腺癌细胞凋亡和网状细胞应激 (ER) [2]。
3-Bromopyruvic acid 抑制 ATP 生成并上调 DR5 的表达。3-Bromopyruvic acid 上调 CHOP 、GRP78 和 AMPK 的磷酸化,并增加 TRAIL 诱导的 Bax 和 caspase-3 水平 [2]。
在 MDA-MB-435 和 MDA-MB-231 细胞中,3-Bromopyruvic acid 诱导自噬,这种自噬可以被 Chloroquine 抑制 [3]。