NGI-1 (1、2、5 μM;36 小时) 抑制 STT3A-OST (在 STT3B- 和 MAGT1-TUSC3- 细胞中) 或 STT3B-OST (在 STT3A- 细胞中) 介导的 LASV-GP 的糖基化,并以剂量依赖性方式损害其蛋白水解 [1]。
NGI-1 阻断肺腺癌细胞中的 EGFR N-连接糖基化。在对照中,EGFR 是生物素化的,与其质膜表达一致,但在 NGI-1 处理的细胞中,EGFR 主要存在于非生物素化的细胞内部分中,这表明细胞定位发生了变化 [2]。
NGI-1 是一种可逆的寡糖转移酶 (OST) 催化亚基抑制剂,对 STT3B 的特异性比 STT3A 高 (STT:OST 催化亚基)。在非小细胞肺癌细胞中,NGI-1 可阻止 EGFR 糖蛋白的细胞表面定位和信号,但仅对那些依赖于 EGFR (或 FGFR) 生存的细胞系具有增殖阻滞作用。在这些细胞中,抑制 OST 可导致细胞周期阻滞,伴随着 p21 被诱导、自发荧光和细胞形态的改变,这些都是衰老的标志 [2]。
NGI-1 对多种虫媒病毒具有广泛的抗病毒作用。NGI-1 能阻止病毒 RNA 的复制,不依赖于对 OST 催化亚基的抑制 [3]。