Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) 是一种内质网应激抑制剂。Tauroursodeoxycholate 显著降低凋亡分子如 caspase-3 和 caspase-12 的表达。Tauroursodeoxycholate 也抑制 ERK，在多种神经退行性疾病，如阿尔茨海默病、帕金森疾病和亨廷顿疾病中，可作为线粒体稳定剂和抗凋亡试剂。

Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) 通过 PKCα 诱导丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1 (MKP-1)，抑制 ERK 磷酸化，从而抑制血管平滑肌细胞 (VSMCs) 的活性和迁移。Tauroursodeoxycholic acid 通过 Ca²⁺ 依赖的 PKCα 易位抑制 ERK，从而抑制 VSMCs 的增殖和迁移 ^[1]。

Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) 能抑制血小板衍生生长因子 (PDGF) 和血管损伤诱导的 MMP-9 表达。使用特异性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢复 Tauroursodeoxycholic acid (200 μM) 降低的 VSMC 活力，这表明 Tauroursodeoxycholic acid 的抗增殖作用依赖于 MKP-1 的表达 ^[1]。

Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) 以剂量依赖性的方式促进胰腺 β 细胞分泌胰岛素，研究发现这与 cAMP-PKA-CREB 信号通路介导有关。用 G 蛋白亚单位受体特异性抑制剂 NF449 培养胰腺 β 细胞，再用 Tauroursodeoxycholic acid 处理细胞，采用 Western blot 检测发现 Gαs 蛋白表达降低。然而，在 TGR5 特异性激动剂 INT-777 作用的胰腺 β 细胞中发现 Gαs 蛋白表达增加，且 ELISA 检测结果表明 cAMP 的含量也显著增加，这表明 Tauroursodeoxycholic acid 可以激活 TGR5 受体，增加 cAMP 含量。当使用 PKA 特异性抑制剂 H89 培养胰腺 β 细胞，再用 Tauroursodeoxycholic acid 处理细胞后，用 Western blot 检测 PKA 以及 CREB 磷酸化水平，发现 TCDCA 在 H89 的作用下不能增加 PKA 以及 CREB 磷酸化，且胰岛素的分泌也毫无变化，这表明 Tauroursodeoxycholic acid 通过 cAMP-PKA-CREB 信号通路调节胰腺 β 细胞分泌胰岛素 ^[3]。

采用增殖细胞核抗原 (PCNA) 免疫组化法和转移酶 dUTP nickend 标记法 (TUNEL) 研究 Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) 对 VSMCs 在体内增殖和凋亡的影响。Tauroursodeoxycholic acid (10、50、100 mg/kg) 均可增加损伤组织 caspase 3 活性，且呈剂量依赖性，表明 Tauroursodeoxycholic acid 可诱导新生内膜 VSMCs 凋亡。利用损伤组织，在损伤后 1 周进一步检查和比较 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化水平，并与正常对照进行比较。球囊损伤增加了组织中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表达。Tauroursodeoxycholic acid (10、50、100 mg/kg) 以剂量依赖性的方式抑制 ERK 磷酸化和 MMP-9 表达 ^[1]。

Tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) 是一种亲水性胆汁酸。Tauroursodeoxycholic acid 作为细胞保护剂可改善肝功能，并可通过减少内质网应激和细胞凋亡来预防肝细胞癌。Tauroursodeoxycholic acid 显著降低 Ang II 诱导的 ApoE^-/- 小鼠中凋亡分子 caspase-3、caspase-12、C/EBP 同源蛋白、JNK、ATF4、XBP 和 eIF2α 的表达 (p<0.05) ^[2]。

Tauroursodeoxycholic acid 能减少 ApoE^-/- 小鼠血管紧张素 Ang II 诱导的腹主动脉瘤 (AAA) 形成。Tauroursodeoxycholic acid (0.5 g/kg/天) 治疗Ang II 诱导的 ApoE^-/- 小鼠 (内质网应激抑制剂组)。收缩压 (141.3±5.6 mmHg vs 145.9±8.9 mmHg；p>0.05) 和总胆固醇水平 (663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL；p> 0.05) AAA 组与 Tauroursodeoxycholic acid 组无明显差异。此外，Tauroursodeoxycholic acid 组主动脉最大直径明显小于 AAA 模型组 (0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm；p < 0.05)，Tauroursodeoxycholic acid 组 AAA 损伤面积小于 AAA 模型组 (0.37±0.03 mm² vs 1.51±0.06 mm²；p < 0.05) ^[2]。