2-Deoxy-D-glucose (2-DG) 是一种葡萄糖类似物，长期以来一直被认为是葡萄糖代谢的竞争性抑制剂，通过作用于己糖激酶 (hexokinase) 来抑制糖酵解 (glycolysis)。2-Deoxy-D-glucose 能够诱导凋亡。2-Deoxy-D-glucose 还抑制 Herpes Simplex Virus type-1 (HSV-1) receptor 的表达。

Hexokinase；HSV；Apoptosis

Metabolic Enzyme/Protease；Anti-infection；Apoptosis

天然产物

2-Deoxy-D-glucose (4、8 或 16 mM) 以剂量和时间依赖的方式显著降低 MCF-7 细胞 ATP 水平。当用 2-Deoxy-D-glucose (4、8 或 16 mM；作用时间 1、3 或 5 天) 处理 MCF-7 细胞时，可以发现 Akt 磷酸化水平显著降低，而 AMPK 和 Sirt-1 磷酸化水平显著升高，且呈剂量和时间依赖性 ^[1]。

在 NB4 细胞中，2-Deoxy-D-glucose 的处理可增加磷酸戊糖途径 (PPP) 代谢产物的水平，并通过 G6PD 增强 NADPH 的生成。NADPH 增加和谷胱甘肽合成酶表达的上调导致还原型谷胱甘肽表达增加 ^[2]。 

2-Deoxy-D-glucose 通过 PI3K 激活 Akt，这一效应独立于糖酵解过程或 mTOR 的抑制。2-Deoxy-D-glucose 的处理能够破坏 IGF-1 和 IGFBP3 的结合，所以游离的 IGF-1 可以从 IGF-1·IGFBP3 复合体中释放出来，去激活 IGF1R 信号，而抑制 IGF1R 可以连带减弱 2-Deoxy-D-glucose 所诱导的多种生存信号通路的激活。2-Deoxy-D-glucose 还可以以时间依赖性和剂量依赖性的诱导 ERK 磷酸化 ^[3]。

2-Deoxy-D-glucose 能够显著抑制增殖，诱导凋亡，减少小鼠内皮细胞的迁移，抑制小鼠内皮细胞的板状伪足和丝状伪足的形成，并导致 F-肌动蛋白丝解体 ^[4]。

2-Deoxy-D-glucose (0.03%；w/w) 导致大鼠最终体重显著下降 7%，并延缓可能的乳腺癌的出现 ^[1]。

含 2-Deoxy-D-glucose 的饮食显著地增加血清中酮体水平和脑中酮体代谢所需酶的表达。2-Deoxy-D-glucose 诱导线粒体生物学能的维持，同时减少氧化应激反应 ^[5]。

2-Deoxy-D-glucose 处理的小鼠中，淀粉样前蛋白 (APP) 和 β 淀粉样蛋白寡聚物显著减少、α 分泌酶增加、γ 分泌酶表达减少，这表明了 2-Deoxy-D-glucose 诱导淀粉样途径向非淀粉样途径的转变。2-Deoxy-D-glucose 在阿尔茨海默病的雌鼠模型中，能够增加神经营养生长因子、BDNF 和 NGF 的表达，从而减少其病理学症状 ^[5]。