Furazolidon (50 μM;在逆转录病毒转导/转化试验中) 抑制一系列白血病融合蛋白 (包括 AML1-ETO、MLL-ENL、MLL-AF9 和 R1A-RAR-RIIa) 介导的骨髓转化,并且与 AML1-ETO 转化细胞相比,对正常小鼠骨髓 c-Kit 阳性细胞显示出相对较高的 IC50 值 [1]。
Furazolidon (1-50 μM;24 小时、48 小时、72 小时) 以剂量和时间依赖的方式抑制 AML 细胞系 (Kasumi-1、NB4、MolM13、MV4-11、U937 和 HL-60) 的增殖,IC50 值范围为 10-20 μM,同时损害白血病细胞 (Kasumi-1、NB4、MolM-13) 形成集落的能力 [1]。
Furazolidon (各细胞系的 IC50 值;72 小时) 诱导 AML 细胞 (Kasumi-1、NB4、MV4-11、MolM13) 凋亡,与载体处理的对照组 (DMSO) 相比,Kasumi-1 中 Annexin V+/7-AAD + 百分比增加 2.1 倍,NB4 中增加 1.7 倍,MV4-11 中增加 2.0 倍,MolM13 中增加 1.6 倍,但在 U937 和 HL-60 白血病细胞中没有增加凋亡的证据 [1]。
Furazolidon (预定浓度;72 小时) 诱导 AML 细胞系 (Kasumi-1、NB4、MV4-11) 分化,表现为髓系分化标志物 CD11b 表达增加、出现分化特征性的形态学变化 (如颗粒出现和细胞核浓缩) 以及 Kasumi-1 和 NB4 细胞中 NBT 阳性率增加 [1]。
Furazolidon (预定的 IC50 值;72 小时) 上调 AML 细胞 (Kasumi-1、NB4、MV4-11、MolM13) 中 p53 的蛋白质水平,但不上调其 mRNA 水平 [1]。