Scopoletin (SCT)是一种乙酰胆碱酯酶 (AChE) 抑制剂。此外。Scopoletin 通过抑制 NF-κB 信号传导来抑制树突状细胞的活化和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE)。

AChE^[1]

Scopoletin (SCT) 被确定为乙酰胆碱酯酶 (AChE) 的抑制剂。Scopoletin可增强大鼠额叶皮层突触体中 K⁺ 刺激的 ACh 释放，呈现钟形剂量效应曲线 (E_max: 4 μM) ^[1]。

Scopoletin 通过诱导 PC3 细胞凋亡来抑制 PC3 增殖。Scopoletin抑制PC3、PAA（人肺癌细胞）和Hela细胞增殖的IC50分别为（157±25）、（154±51）和（294±100）mg/L。 Scopoletin抑制 PC3 细胞增殖，并且以时间和浓度依赖性的方式进行。 Scopoletin 以浓度依赖性方式降低 PC3 细胞中的蛋白质含量并降低酸性磷酸酶活性 (ACP) 水平^[1]。

Scopoletin处理的细胞在光学显微镜、荧光显微镜和透射电镜下均表现出典型的凋亡形态学变化^[1]。

Scopoletin (0、100、200 和 400 mg/L)诱导的细胞凋亡率分别为 0.3%、2.1%、9.3% 和 35%，用Scopoletin处理细胞后，G2 期细胞显著减少^[2]。

Scopoletin处理的骨髓来源的树突状细胞 (BM-DC) 表现出 MHC II 类和共刺激分子（例如 CD80 和 CD86）的表达降低，并且 NF-κB 磷酸化降低。这些发现首次证明了Scopoletin能够削弱 DC 活化，下调致病性 Th1/Th17 炎症细胞反应，并最终降低 自身免疫性脑脊髓炎（EAE）严重程度^[3]。

Scopoletin（2 μg，i.c.v.）增加T迷宫交替并改善scopolamine诱导的胆碱能缺陷小鼠的新物体识别。 Scopoletin (2 mg/kg sc)还减少了 15-18 个月大的小鼠的对象记忆中与年龄相关的缺陷。 注射Scopoletin（ 2 μg ）的小鼠显示交替率增加 71.3±2.5%^[1]。

先前的研究表明，Scopoletin每天 10-100 mg/kg 的剂量是安全的，在体内实验中没有其他副作用。为了评估Scopoletin对 EAE 病程的影响，从第 0 天开始注射Scopoletin (50 mg/kg)。给与载体治疗的 EAE 小鼠在 p.i. 后第 10 天表现出疾病严重程度的进行性增加，而 Scopoletin 治疗组显示从第 14 天到 20 的平均病程显着减少。与疾病发展一致，与 Scopoletin 治疗的 EAE 小鼠相比，用载体治疗的小鼠在白质中表现出大量炎症细胞浸润。同时，与对照组相比，Scopoletin 治疗的 EAE 小鼠脊髓中的脱髓鞘区域显着减少。在治疗方案中，从疾病发作（第 11 天）开始服用Scopoletin 可有效改善 EAE 进展，这些结果表明东Scopoletin有效抑制 EAE 发病^[3]。