Momordin Ic 是一种口服有效的可以从地肤子中分离得到的三萜皂苷，也是一种 SUMO 特异性蛋白酶 1 (SENP1) 抑制剂，SENP1/c-MYC 信号通路抑制剂，凋亡 (apoptosis) 诱导剂。Momordin Ic 通过活性氧介导的 PI3K/Akt 和 MAPK 信号通路诱导肝癌细胞自噬和凋亡。Momordin Ic 具有控制葡萄糖诱导的血糖升高，抑制胃排空，抗类风湿性关节炎，减少 CCl4 诱导的肝毒性作用和抗肿瘤活性。
| Cas No. |
96990-18-0
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| 分子式 |
C41H64O13
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| 分子量 |
764.94
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| 储存方式 (自收到货起) |
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| 储存注意事项 |
粉末避光保存，粉末溶成母液后也需避光保存。 |
| 生物活性 |
Momordin Ic 是一种口服有效的可以从地肤子中分离得到的三萜皂苷，也是一种 SUMO 特异性蛋白酶 1 (SENP1) 抑制剂，SENP1/c-MYC 信号通路抑制剂，凋亡 (apoptosis) 诱导剂。Momordin Ic 通过活性氧介导的 PI3K/Akt 和 MAPK 信号通路诱导肝癌细胞自噬和凋亡。Momordin Ic 具有控制葡萄糖诱导的血糖升高，抑制胃排空，抗类风湿性关节炎，减少 CCl4 诱导的肝毒性作用和抗肿瘤活性。 |
|---|---|
| 相关靶点 |
Apoptosis；Autophagy；PI3K；c-Myc
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| 作用通路 |
Apoptosis；Autophagy；PI3K/Akt/mTOR
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| 产品类别 |
天然产物
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| 应用领域 |
代谢；免疫/炎症；肿瘤；干细胞
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| 体外研究 (In Vitro) |
Momordin Ic 可能通过调控 Wnt/β-catenin 通路作用于 HaCaT 细胞 [1]。 Momordin Ic 通过激活 PPARγ 和抑制 COX-2 抑制 HepG2 细胞侵袭 [2]。 敲低 SENP1 后，Momordin Ic 对结肠癌细胞活力的抑制作用被消除，表明 SENP1 是 Momordin Ic 抗结肠癌活性的潜在靶点。但 Momordin Ic 对 SENP1 蛋白水平的影响很小。因此，我们推测 Momordin Ic 通过与 SENP1 结合来抑制去 SUMO 化活性，从而发挥对结肠癌细胞的抗增殖作用。这一假设有待进一步验证 [3]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
Momordin Ic 和齐墩果酸预处理可显著降低 CCL4 处理大鼠的血清转氨酶、LDH 和 GGT 水平。CCL4 处理组大鼠的 GSH、GR、GST、SOD、CAT 和 GSH -Px 活性显著降低 [1]。 Momordin Ic 通过抑制 SENP1/c-Myc 信号通路发挥抗结肠癌细胞生长活性 [2]。 |
| 参考文献 |
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| 体外 (25°C） | DMSO (吸湿的 DMSO 对产品的溶解度有显著影响， 请使用新开封的 DMSO) |
100 mg/mL (130.73 mM)
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| 制备储备液 | 浓度 溶液体积 质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 1.3073 mL | 6.5365 mL | 13.0729 mL | |
| 5 mM | 0.2615 mL | 1.3073 mL | 2.6146 mL | |
| 10 mM | 0.1307 mL | 0.6536 mL | 1.3073 mL | |
| 50 mM | 0.0261 mL | 0.1307 mL | 0.2615 mL | |
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备注：请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。溶液超过 3 个月建议复检，以免影响活性。 |
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| 1：一般建议：为了使其更好的溶解，请用 37℃ 加热试管并在超声波、水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。 |
| 2：运输条件：蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 3: SparkJade 小分子产品为非无菌包装，若用于细胞培养，请提前做预处理，除去热原细菌，否则会导致染菌。 |
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4：部分产品 SparkJade 仅能提供部分信息，思科捷不保证所提供信息的权威性，以上数据仅供参考交流研究之用。 |
| 5: 为更好的适应实验需求和市场情况，SparkJade 部分产品陆续更新中，最新产品信息以官网为准，不便之处，敬请谅解！ |
| 6：实验结果可由多种因素影响，相关处理只限于产品本身，不涉及其他赔偿。 |
| 7： SparkJade 的所有产品仅用于科学研究或者工业应用等非医疗目的，不可用于人类或动物的临床诊断或治疗，非药用，非食用。 |
COA
