Ku-0063794 具有细胞渗透性,抑制 Akt、S6K 和 SGK 的活化和疏水基序磷酸化,但不抑制 RSK (核糖体 S6 激酶),RSK 是一种不受 mTOR 调节的 AGC 激酶。 Ku-0063794 还抑制被 PDK1 (3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1) 磷酸化的 Akt 的 T 环 Thr308 残基的磷酸化。 Ku-0063794 诱导 mTORC1 底物 4E-BP1 (真核起始因子 4E 结合蛋白 1) 的去磷酸化程度比雷帕霉素大得多,即使在 mTORC2 缺陷细胞中也是如此,这表明 mTOR 的形式不同于 mTORC1,或 mTORC2 磷酸化 4E-BP1。Ku-0063794 还抑制细胞生长并诱导 G1 细胞周期停滞 [1]。
Ku0063794 不会改变 LNCaP 细胞核中的核磷酸化 Mst1-Thr-120 水平,而 Ku0063794 或 CCI-779 会增加 C4-2 细胞核中的磷酸化 Mst1-Thr-120 水平 [2]。
GDC-0941 和 KU0063794 的组合抑制 4EBP1 和 S6 的磷酸化程度与单药 NVP-BEZ235 在 HCT116、DLD1 和 HT29 细胞系中引起的相似程度 [3]。